Зоб дифузний токсичний, хвороба Грейвса – Базедова

ЗОБ дифузний токсичний (хвороба Грейвса – Базедова) – захворювання,що характеризується гіперплазією і гіперфункцією щитовидної залози.

Етіологія, патогенез. Мають значення спадкові чинники, інфекції, інтоксикації, психічні травми. В основі патогенезу – порушення імунного "нагляду", що призводять до утворення аутоантитіл, що володіють стимулюючою дією, ведучим до гіперфункції, гіперплазії і гіпертрофії залози. Мають значення зміна чутливості тканин до тиреоїдних гормонів і порушення їх обміну. Клінічні прояви обумовлені дією надлишку тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи і тканини,

Симптоми, перебіг. Хворі скаржаться на дратівливість, плаксивість, підвищену збудливість, порушення сну, слабкість, стомлюваність, пітливість, тремор рук і тремтіння всього тіла. Прогресує схуднення при збереженому або навіть підвищений апетит. У хворих молодого віку може відзначатися, навпаки, збільшення маси тіла – "жирний Базедов". Щитовидна залоза дифузно збільшена; залежності між ступенем її збільшення та важкістю тиреотоксикозу немає. Зміни з боку очей: екзофтальм, як правило, двосторонній без трофічних порушень і обмеження руху очних яблук, симптоми Грефе (відставання верхньої повіки від руху очного яблука при погляді вниз), Дальрімпля (широке розкриття очних щілин), Мебіуса (слабкість конвергенції), Кохера (ретракція верхньої повіки при швидкому переведенні погляду).

До провідних проявів тиреотоксикозу належать зміни з боку серцево-судинної системи – тиреотоксическая кардіоміопатія: тахікардія різної інтенсивності, тахісістоліческая форма миготливої ??аритмії (пароксизмальна або постійна), у важких випадках призводить до розвитку серцевої недостатності. У рідкісних випадках, частіше у чоловіків, пароксизми миготливої ??аритмії можуть бути єдиним симптомом тиреотоксикозу. Характерно велике пульсовий тиск внаслідок підвищення систолічного і зниження діастолічного тиску, розширення меж серця вліво, посилення тонів, функціональні систолічний шуми над верхівкою і легеневою артерією, пульсація судин в області шиї, живота.

Відзначаються також диспепсичні явища, біль у животі, у важких випадках-збільшення розмірів і порушення функції печінки, шлунка. Нерідко порушення толерантності до вуглеводів.

При важкому тиреотоксикозі або тривалому його перебігу з’являються симптоми надниркової недостатності:

різка адинамія, гіпотензія, гіперпігментація шкірних покривів.

Частим симптомом токсичного зоба є м’язова слабкість, яка супроводжується атрофією м’язів, іноді розвивається параліч проксимальних відділів м’язів кінцівок. Неврологічне обстеження виявляє гіперрефлексія, анізорефлексію, нестійкість в позі Ромберга.

У деяких випадках може спостерігатися потовщення шкіри на передній поверхні гомілок і тилу стоп (претібіальная мікседема).

У жінок часто розвивається порушення менструального циклу, у чоловіків – зниження потенції, іноді дво-або одностороння гінекомастія, що зникає після лікування тиреотоксикозу.

загрузка...

У літньому віці розвиток тиреотоксикозу викликає втрату маси тіла, слабкість, миготливу аритмію, швидкий розвиток серцевої недостатності, погіршення перебігу ІХС. Часті зміни психіки – апатія, депресія, може розвинутися проксимальна міопатія.

Розрізняють легке, середньої тяжкості і тяжкий перебіг захворювання. При легкому перебігу симптоми тиреотоксикозу не різко виражені, частота пульсу не перевищує 100 в 1 хв, втрата маси тіла не більше 3-5 кг. Для захворювання середньої тяжкості характерні чітко виражені симптоми тиреотоксикозу, тахікардія 100-120 в 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг. При важкому перебігу частота пульсу перевищує 120-140 за 1 хв, відзначаються різке схуднення, вторинні зміниу внутрішніх органах.

У крові знижений рівень холестерину, підвищені зміст пов’язаного з білком йоду, рівень тироксину і трійодтіреоніна; рівень тиреотропного гормону низький. Поглинання 131I і 99т з щитовидною залозою високе. При рефлексометрії – вкорочення тривалості ахиллова рефлексу.

У сумнівних випадках проводять проби з тіроліберіном. Відсутність підвищення рівня тиреотропного гормону при введенні тіроліберіна підтверджує діагноз дифузного токсичного зоба.

Лікування. Застосовують медикаментозні (тиреостатические кошти, радіоактивний йод) і хірургічний методи. Основним тиреостатичними препаратом є мерказоліл (30-60 мг залежно від тяжкості захворювання з поступовим переходом на підтримуючі дози препарату – по 2,5-5 мг на день, через день або раз на 3 дні; курс лікування 1-1,5 року) . Ускладнення-алергічні реакції (свербіж, кропив’янка), лейкопенія, агранулоцитоз, зобогенні дію. При непереносимості препарат відміняють, при лейкопенії призначають преднізолон, лейкоген, пентоксил, натрію нуклеинат. У комплексному лікуванні тиреотоксикозу застосовують також бета-блокатори [анаприлін (обзидан), тразікор] від 40 до 200 мг / добу; кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), транквілізатори (реланіум, рудотель, феназепам), перитол. При значному виснаженні призначають анаболічні стероїди (ретаболіл, феноболин, силаболин, метандростенолон), в деяких випадках інсулін (по 4-6 ОД перед обідом). При недостатності кровообігу – серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, дигоксин, изоланид), сечогінні засоби (тріампур, верошпирон, фуросемід), препарати калію (хлорид, ацетат калію). При ускладненнях з боку печінки – есенціале, Корсо. Призначають також полівітаміни, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу.

При відсутності стійкого ефекту медикаментозної терапії, розвитку ускладнень (алергічні реакції, лейкопенія, агранулоцитоз при введенні мерказоліла), а також при важкому перебігу тиреотоксикозу, наявності миготливої ??аритмії після відповідної підготовки направляють на хірургічне лікування або радіойодтерапією.

Інформація, отримана тут, є довідковою. Питання визначення діагнозу та застосування лікарських засобів потребують консультації з Вашим лікуючим лікарем.

Копіювання матеріалів сайту без дозволу редакції заборонено.

Tags: ,