Залізодефіцитна анемія у дітей грудного і молодшого віку

Форум для спілкування лікарівпедіатрів Форум призначений тільки для спілкування лікарів між собою. Питання пацієнтів задаються на форумі Педіатрія.

Залізодефіцитна анемія у дітей грудного і молодшого віку

Анемію і анемічний синдром, що викликається багатьма причинами, можна згадати серед найбільш часто зустрічаються патологічних станів, з якими щодня доводиться стикатися педіатрам загальної практики. У цю групу входять різні захворювання і патологічні стани, що характеризуються зменшенням вмісту гемоглобіну і / або еритроцитів в одиниці об’єму крові, що призводять до порушення постачання тканин киснем.

З усіх анемій найпоширенішою є залізодефіцитна (ЗДА), яка становить приблизно 80% від усіх анемій. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), у світі більше 500 тис. чоловік страждає ЗДА.

ЗДА – це клініко-гематологічний синдром, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну в результаті дефіциту заліза, що розвивається на тлі різних патологічних (фізіологічних) процесів, і виявляється ознаками анемії і сидеропении.

Залізо – один з основних мікроелементів в організмі людини. У нормі в організмі дорослої людини міститься 3-5 г заліза у зв’язаній формі. 70% загальної кількості заліза входить до складу гемопротеинов. Залізо в цих з’єднаннях пов’язано з порфіринів. Основний представник цієї групи – гемоглобін (58% заліза); також залізо міститься в міоглобін (8%), цитохромах, пероксидаза, каталаза – до 4%. Залізо входить і до складу негемового ферментів (ксантиноксидаза, нікотінамідаденіндінуклеотід (НАДН)-дегідрогеназа, аконітаза, що локалізуються в мітохондріях); транспортної форми заліза (трансферин, лактоферин). Запаси заліза в організмі існують у двох формах: у вигляді феритину (до 70%) і гемосидерину (до 30%). Особливість розподілу заліза у дітей молодшого віку полягає в тому, що у них вищий вміст заліза в еритроїдних клітинах і менше заліза припадає на м’язову тканину.

Всмоктування заліза відбувається переважно в дванадцятипалій кишці і проксимальних відділах тонкої кишки. У добовому раціоні зазвичай міститься близько 5-20 мг заліза, а засвоюється тільки близько 1-2 мг на добу. Ступінь абсорбції заліза залежить як від його кількості в споживаної їжі і біодоступності, так і від стану шлунково-кишкового тракту (ШКТ).

Легше абсорбується залізо у складі гема (м’ясні продукти) – 9-22%. Всмоктування негемового заліза визначається дієтою та особливостями шлунково-кишкової секреції.

Особливо активно всмоктування заліза відбувається з грудного молока, хоча його вміст у ньому невелика – всього 1,5 мг в літрі; біодоступність заліза грудного молока становить до 60%. Цьому сприяє особлива форма, в якій воно представлено, – у вигляді залізовмісного білка лактоферину. У молекулі лактоферину визначені два активних центру зв’язування іонів Fe3 +. Лактоферин в грудному молоці міститься у вигляді насиченою і ненасиченої форм. Співвідношення форм лактоферину змінюється в залежності від періоду лактації. Протягом перших 1-3 місяців життя превалює насичена железотранспортная форма лактоферину. Наявність специфічних рецепторів до лактоферину на епітеліальних клітинах слизової оболонки кишечника сприяє адгезії з ними лактоферину і більш повної його утилізації. Крім того, лактоферин, пов’язуючи зайве, не всмоктатися в кишечнику залізо, позбавляє умовно-патогенну мікрофлору необхідного для її життєдіяльності мікроелемента і запускає неспецифічні бактерицидні механізми. Встановлено, що бактерицидна функція імуноглобуліну A реалізується тільки в присутності лактоферину.

Фізіологічні втрати заліза з сечею, потом, калом,через шкіру, волосся і нігті не залежать від статі і становлять 1-2 мг на добу, у жінок під час менструації – 2-3 мг на добу. У дітей втрата заліза становить 0,1-0,3 мг на добу, зростаючи до 0,5-1,0 мг на добу у підлітків.

Щоденна потреба дитячого організму в залізі становить 0,5-1,2 мг на добу. У дітей раннього віку у зв’язку зі швидкими темпами зростання і розвитку спостерігається підвищена потреба в залізі. У цей період життя запаси заліза швидко виснажуються через посилений його споживання з депо: у недоношених дітей до 3-го місяця, у доношених – до 5-6-му міс життя. Для забезпечення нормального розвитку дитини в добовому раціоні немовляти має міститися 1,5 мг заліза, а в дитини 1-3 років – не менше 10 мг.

Дефіцит заліза у дітей призводить до зростання інфекційної захворюваності органів дихання та ШКТ. Залізо необхідне для нормального функціонування структур головного мозку, при його недостатньому вмісті порушується нервово-психічний розвиток дитини. Встановлено, що у дітей, що мали в дитинстві залізодефіцитну анемію, у віці 3-4 років визначаються порушення передачі нервових імпульсів від центрів головного мозку до органів слуху і зору через порушення миелинизации і, як наслідок цього, порушення провідності нервів.

Причини залізодефіцитних станів у дітей дуже різноманітні. Основною причиною ЗДА у новонароджених вважається наявність ЗДА або прихованого дефіциту заліза у матері під час вагітності. До антенатальному причин відносять також і ускладнений перебіг вагітності, порушення матково-плацентарного кровообігу, фетоматерінскіе і фетоплацентарних кровотечі, синдром фетальної трансфузії при багатоплідній вагітності. Інтранатальному причинами дефіциту заліза є: фетоплацентарна трансфузія, передчасна перев’язка пуповини, інтранатальний кровотечі через травматичних акушерських посібників або аномалій розвитку плаценти або пуповини. Серед постнатальних причин сідеропеніческіх станів на перше місце виступає недостатнє надходження заліза з їжею. При цьому більше всього страждають новонароджені, які перебувають на штучному вигодовуванні неадаптованими молочними сумішами, коров’ячим і козячим молоком. Іншими постнатальним причинами ЗДА є: підвищена потреба організму в залізі; втрати заліза, що перевищують фізіологічні; захворювання шлунково-кишкового тракту, синдром порушеного кишкового всмоктування, дефіцит запасів заліза при народженні; анатомічні вроджені аномалії (дивертикул Меккеля, поліпоз кишечника); вживання продуктів, що гальмують абсорбцію заліза.

У групі ризику завжди знаходяться недоношені діти і діти, що народилися з дуже великою масою, діти з лімфатико-гіпопластичним типом конституції.

У дітей першого року життя до дефіциту заліза найчастіше призводить незбалансована дієта, зокрема вигодовування виключно молоком, вегетаріанство, недостатнє вживання м’ясних продуктів.

ЗДА проявляється загальними симптомами. Один з головних і видимих ??ознак – блідість шкірних покривів, слизових оболонок, кон’юнктів очей. Звертають на себе увагу загальна млявість, примхливість, плаксивість, легка збудливість дітей, зниження загального тонусу організму, пітливість, відсутність або зниження апетиту, поверхневий сон, зригування, блювання після годування, зниження гостроти зору. Виявляються зміни з боку м’язової системи: дитина насилу долає фізичні навантаження, відзначається слабкість, стомлюваність. У дітей першого року життя може спостерігатися регрес моторних навичок.

У другому півріччі життя і у дітей старше року спостерігаються ознаки ураження епітеліальної тканини – шорсткість, сухість шкіри, Ангулярний стоматит, хворобливі тріщини в куточках рота, глосит або атрофія слизової оболонки ротової порожнини, ламкість і тьмяність волосся, їх випадання, матовість і ламкість нігтів, руйнування зубів (карієс), відставання у фізичному і психомоторному розвитку.

Залежно від ступеня тяжкості захворювання виявляються симптомиураження органів та систем: серцево-судинної – у вигляді функціонального шуму в серці, тахікардії; нервової системи – у вигляді головного болю, запаморочення, непритомності, ортостатичних колапсів. Можливе збільшення розмірів печінки, селезінки. З боку шлунково-кишкового тракту спостерігається утруднене ковтання, здуття кишечника, діарея, запори, перекручення смаку – бажання є глину, землю.

загрузка...

Діагноз ЗДА ставиться на підставі клінічної картини, лабораторних ознак анемії та дефіциту заліза в організмі: гіпохромна анемія різного ступеня тяжкості, гіпохромія еритроцитів, зниження середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті (менше 24 пг), микроцитоз (зниження середнього об’єму еритроцита менше 70) і анізоцитоз еритроцитів (РДЩ більше 14,5%), зменшення вмісту заліза в сироватці крові (<12,5 мкмоль / л); підвищення загальної залізозв’язувальної здатності сироватки (ОЖСС) більше 80 мкмоль / л; підвищення рівня трансферину в сироватці крові, при зниженні його насичення залізом (менше 15%); зниження рівня феритину в сироватці (<30 мкг / л).

Лікування ЗДА у дітей раннього віку має бути комплексним і базуватися на чотирьох принципах: нормалізація режиму та харчування дитини; можлива корекція причини залізодефіциту; призначення препаратів заліза; супутня терапія.

Найважливішим фактором корекції залізодефіциту є збалансоване харчування, і в першу чергу грудне вигодовування. Грудне молоко не тільки містить залізо у високобіодоступной формі, а й підвищує абсорбцію заліза з інших продуктів, що вживаються одночасно з ним. Проте інтенсивні обмінні процеси у грудних дітей призводять до того, що до 5-6-му міс життя антенатальні запаси заліза виснажуються навіть у дітей з благополучним перинатальним анамнезом і малюків, що вигодовують грудним молоком.

З інших продуктів харчування найбільшу кількість заліза міститься в свинячої печінки, яловичому мовою, телячих нирках, яєчному жовтку, устрицях, бобах, кунжуті, морській капусті, пшеничних висівках, гречці, фісташках, турецькою горосі, персиках, вівсяних пластівцях, шпинаті, лісових горіхах і ін

Абсорбцію заліза гальмують таніни, що містяться в чаї, карбонати, оксалати, фосфати, етилендіамінтетраоцтової кислоти, яка використовується як консервант, антацидні препарати, тетрациклін. Аскорбінова, лимонна, Янтарна і яблучна кислоти, фруктоза, цистеїн, сорбіт, нікотинамід посилюють всмоктування заліза.

Необхідні тривалі прогулянки на свіжому повітрі, нормалізація сну, сприятливий психологічний клімат, профілактика гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ), обмеження фізичного навантаження. Харчування дитини має бути збалансованим і включати продукти, багаті залізом, і речовини, які посилюють його всмоктування в кишечнику. Дітям, що страждають ЗДА, необхідно вводити прикорм на 2-4 тижні раніше, ніж здоровим. Введення м’ясного прикорму доцільно починати в 6 міс. Слід відмовитися від введення в раціон дитини таких каш, як манна, рисова, толокняное, віддаючи перевагу гречаної, ячмінної, просяної.

Однак ці заходи недостатніми і не призводять до лікування ЗДА, тому основою терапії є препарати заліза. До основних з них, що застосовуються перорально, відносяться: сполуки тривалентного заліза – гідроксид-полімальтозного комплекс – мальтофер, мальтофер фол, ферум лек і заліза протеїн-сукцінілат – ферлатум; з’єднання двовалентного заліза – актіферрін, ферроплекс, тардиферон, Гемофер, тотема, фумарат заліза , ферронат та ін

Починати терапію слід препаратами для прийому всередину і тільки при поганій їх переносимості (нудота, блювота, діарея), синдромі порушеного всмоктування, резекції тонкого кишечника і т. д. – препарати заліза призначають парентерально. При призначенні пероральних форм слід віддавати перевагу неіонних сполук заліза – протеїновий (ферлатум) і гідроксид-полімальтозного комплекси Fe3 + (мальтофер, мальтофер фол, ферум лек). Ці сполуки мають велику молекулярну масу, що ускладнює їх дифузію через мембрануслизової кишечника. Вони надходять з кишечнику в кров в результаті активного всмоктування. Це пояснює неможливість передозування препаратів на відміну від сольових сполук заліза, всмоктування яких відбувається за градієнтом концентрації. Взаємодії їх з компонентами їжі та лікарськими препаратами не відбувається, що дозволяє використовувати неіонні сполуки заліза, не порушуючи режим харчування і терапії супутньої патології. Їх застосування суттєво знижує частоту розвитку побічних ефектів, звичайно спостерігаються при призначенні пероральних препаратів заліза (нудота, блювота, діарея, запори та ін.) Крім того, у дітей раннього віку велике значення має лікарська форма препарату. У цьому віці зручно використовувати краплі і сиропи, що забезпечує в тому числі можливість точного дозування препаратів і не викликає негативного ставлення дитини.

При призначенні будь-яких препаратів заліза необхідно розраховувати індивідуальну потребу в ньому для кожного пацієнта, виходячи з того, що оптимальна добова доза елементарного заліза складає 2-4 мг / кг. Середньодобова доза заліза при лікуванні ЗДА становить 3 мг / кг. Застосування більш високих доз не має сенсу, оскільки обсяг всмоктування заліза не збільшується.

Застосування парентеральних препаратів заліза показано для швидкого досягнення ефекту при анемії тяжкого ступеня; патології шлунково-кишкового тракту, що поєднується з порушенням всмоктування; неспецифічний виразковий коліт; хронічному ентероколіті; при тяжкій непереносимості оральних форм препаратів. На сьогоднішній день в Російській Федерації для внутрішньовенного введення дозволений тільки один препарат – Венофер (сахарат заліза), для внутрішньом’язового може використовуватися ферум лек.

Необхідно пам’ятати, що у дітей раннього віку дефіцит заліза ніколи не буває ізольованим і часто поєднується з недостатністю вітамінів С, В12, В6, РР, А, Е, фолієвої кислоти, цинку, міді та ін Це пов’язано з тим, що аліментарна недостатність і порушене кишкове всмоктування, що призводять до дефіциту заліза, впливають і на насичуваність даними мікронутрієнтів. Тому в комплексну терапію ЗДА необхідно включати полівітамінні препарати.

Про ефективність терапії ЗДА можна судити вже через 10-12 днів по збільшенню ретикулоцитів в 2 рази в порівнянні з вихідним кількістю (так званий ретікулоцітарний криз). Також оцінюється приріст гемоглобіну, який повинен становити +10 г / л і більше через місяць від початку прийому. Відповідно, досягнення цільового рівня гемоглобіну спостерігається в середньому через 6-8 тижні від початку терапії залежно від тяжкості анемії. Однак лікування препаратами заліза повинно проводитися в достатніх дозах і тривало (не менше 3 міс) навіть після нормалізації рівня гемоглобіну, з тим щоб поповнити запаси заліза в депо.

Якщо ж протягом 4 тижнів не спостерігається значного поліпшення показників гемоглобіну, то необхідно з’ясувати, чому лікування виявилося неефективним. Найбільш часто мова йде: про неадекватну дозі препарату заліза; триваючої або невстановленої крововтраті; наявності хронічних запальних захворювань або новоутворень; супутньому дефіциті вітаміну В12; невірному діагнозі; глистової інвазії та інших паразитарних інфекціях.

Профілактика ЗДА у дітей раннього віку включає в себе: антенатальную (правильний режим і харчування вагітної, своєчасне виявлення і лікування анемії вагітної, превентивне призначення препаратів заліза жінкам з груп ризику по розвитку ЗДА); постнатальную (дотримання гігієнічних умов життя дитини, тривале грудне вигодовування і своєчасне введення прикорму, адекватний вибір суміші для дітей, які перебувають на змішаному і штучному вигодовуванні, профілактика розвитку у дитини рахіту, гіпотрофії та ГРВІ).

У профілактичному призначенні препаратів заліза потребують:

жінки репродуктивного віку, які страждають рясними і тривалими менструальними кровотечами;

вагітні, особливо повторні вагітності,наступні з коротким інтервалом;

Профілактичне призначення препаратів заліза показано дітям з груп ризику по розвитку ЗДА:

діти від багатоплідної вагітності, ускладнених вагітностей і пологів;

перебувають на штучному вигодовуванні неадаптованими сумішами;

Доза заліза, що призначається з профілактичною метою, залежить від ступеня недоношеності дитини:

для дітей з масою тіла при народженні менше 1000 г – 4 мг Fe / кг / день;

для дітей з масою тіла при народженні від 1000 до 1500 г – 3 мг Fe / кг / день;

для дітей з масою тіла при народженні від 1500 до 3000 г – 2 мг Fe / кг / день.

Значимість проблеми ЗДА у дітей раннього віку обумовлена ??її великою поширеністю в популяції і частим розвитком при різних захворюваннях, що вимагає постійної настороженості лікарів будь-яких спеціальностей. Проте на сучасному етапі в арсеналі лікаря є досить діагностичних і лікувальних можливостей для раннього виявлення та своєчасної корекції сідеропеніческіх станів.