Тиреоїдит

Тиреоїдит (повна назва Аутоімунний тиреоїдит, АІТ) іноді званий лімфоматозний тіреодітітом іє не що інше, як запалення щитовидної залози, в результаті якого в організмі утворюються лімфоцити і антитіла, які починають боротися з клітинами власної щитовидної залози, внаслідок чого клітини залози починають гинути.

Статистикою вітчизняного Мінздоров’я встановлено, що аутоімунний тиреоїдит становить майже 30% від усієї кількості захворювань щитовидної залози. Це захворювання зазвичай виявляється у людей у ??віці 40-50 років, хоча в останні роки хвороба «помолодшала» і все частіше діагностується у молоді, а іноді – і у дітей.

Класифікація аутоімунних тиреоїдитів

Аутоімунний тиреоїдит можна підрозділити на декілька захворювань, хоча у них всіх одна і та сама природа:

Хронічний тиреоїдит (він же – лімфоматозний тиреоїдит, який раніше носив назву аутоімунний тиреоїдит Хашимото або зоб Хашимото) розвивається через різке збільшення антитіл і особливої ??форми лімфоцитів (Т-лімфоцитів), які починають знищувати клітини щитовидної залози. В результаті щитовидна залоза різко зменшує кількість вироблюваних гормонів. Це явище отримало у медиків назва гіпотиреозу. Захворювання має явно виражену генетичну форму, а у родичів хворого дуже часто зустрічаються захворювання на цукровий діабет та різними формами ураження щитовидної залози.

Післяпологовий тиреоїдит найкраще вивчений через те, що це захворювання зустрічається частіше за інших. Виникає хвороба через перевантаження жіночого організму протягом вагітності, а також у разі наявної схильності. Саме такий взаємозв’язок і призводить до того, що післяпологовий тиреоїдит перетворюється на деструктивний аутоімунний тиреоїдит.

Безбольової (мовчить) тиреоїдит аналогічний післяпологовому, проте причина його появи у хворих до теперішнього часу не виявлена.

Цитокін-індукований тиреоїдит може виникнути у хворих на гепатит «С» або з захворюванням крові в разі лікування цих захворювань Інтерфероном.

За клінічними проявами і залежно від зміни розмірів щитовидної залози аутоімунні тиреоїдити підрозділяють на наступні форми:

Латентну – коли клінічні симптоми відсутні, але з’являються імунологічні ознаки. При цій формі захворювання щитовидна залоза або звичайного розміру, або ж трохи збільшена. Її функції не порушені і не спостерігаються будь-які ущільнення в тілі залози.

Гіпертрофічну – коли порушуються функції щитовидної залози, а її розміри збільшуються, утворюючи зоб. Якщо збільшення розмірів залози по всьому об’єму рівномірний, то це дифузна форма захворювання. Якщо ж відбувається утворення вузлів в тілі залози, то захворювання називають вузловою формою. Однак нерідкі випадки одночасного поєднання обох названих форм.

Атрофічну – коли розмір щитовидної залози в нормі або навіть зменшений, але кількість вироблюваних гормонів різко скорочено. Така картина хвороби звичайна для людей похилого віку, а у молоді – тільки у разі їх радіоактивного опромінення.

Причини аутоімунних тиреоїдитів

Навіть при генетичній схильності до виникнення і розвитку АІТ необхідні додаткові чинники, що провокують виникнення хвороби:

вогнища хронічних захворювань (у пазухах носа, піднебінних мигдаликах, каріозних зубах);

негативний вплив екології, надмірне споживання йоду, фтору і хлору у воді та їжі;

відсутність лікарського контролю за прийомом ліків, зокрема, йодовмісних і гормональних препаратів;

Симптоми аутоімунних тиреоїдитів

У більшості випадків хвороба протікає дуже непомітно, без будь-яких симптомів. Дуже рідко у хворого з’являється легка стомлюваність, слабкість, болі в суглобах і неприємні відчуття в області щитовидної залози- Почуття тиску, кома в горлі.

Післяпологовий тиреоїдит зазвичай проявляється порушенням вироблення гормонів щитовидної залози приблизно на 14 тижні після пологів. Хвороба проявляє себе через стомлюваність, різку слабкість і втрату ваги. Іноді порушення роботи щитовидної залози (тіреоксікоз) проявляється як тахікардія, відчуття жару, надмірна пітливість, тремтіння кінцівок, нестійкість настрою і навіть безсоння. Різке порушення роботи залози настає зазвичай на 19-му тижні і може супроводжуватися післяпологовий депресією.

загрузка...

Безбольової (мовчить) тиреоїдит виражається легким порушенням функцій щитовидної залози.

Цитокін-індукований тиреоїдит також майже не відбивається на стані хворого і виявляється тільки за допомогою аналізів.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До появи порушень роботи щитовидної залози, що виявляються за допомогою аналізів, діагностувати хворобу майже не представляється можливим. Тільки проведеними лабораторними аналізами можна встановити наявність (або відсутність) цієї хвороби. Якщо в інших членів сім’ї є які-небудь аутоімунні порушення, то слід обов’язково провести лабораторні дослідження, які в цьому випадку повинні включати:

загальний аналіз крові, щоб виявити збільшена кількість лімфоцитів;

імунограму, для визначення наявності антитіл до тіреоглабуліну, тиреопероксидази і до тироїдних гормонів щитовидної залози;

визначення Т3 і Т4 (загальних і вільних), тобто визначення рівня ТТГ (тиреотропного гормону) в сироватці крові;

УЗД щитовидної залози, яке допоможе виявити збільшення або зменшення розмірів щитовидної залози та зміну її структури;

тонкоголкова біопсія, яка допоможе виявити збільшення лімфоцитів та інших клітин, характерних для аутоімунного тиреоїдиту.

Якщо хоч один з показників хвороби в результатах проведених досліджень відсутній, то діагностувати аутоімунний тиреоїдит не представляється можливим через те, що наявність АТ-ТПО (гіпоехогенне, то є підозра на зміну залози при проведенні УЗД) не може служити доказом прояву хвороби, якщо інші види аналізів не дають підстав для такого висновку.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

До теперішнього часу не розроблені методи ефективного лікування аутоімунного тиреоїдиту. Будь-які застосовуються на сьогоднішній день методи лікування можуть довести хворого до гіпотиреозу, тобто різкого зменшення кількості гормонів, що виробляються щитовидною залозою. У разі настання тиреотоксической фази хвороби (появи в крові гормонів щитовидної залози) призначення тіростатіков, тобто ліків, що пригнічують діяльність щитоподібної залози (Тіамазол, карбімазола, пропіціла) не рекомендується.

Якщо у хворого аутоімунним тиреоїдитом виявлені порушення в роботі серцево-судинної системи, то призначаються бета-адреноблокатори.

При виявленні порушень функції щитовидної залози призначається тіроідних препарат – левотироксин (L-тироксин) і лікування обов’язково поєднується з регулярним контролем клінічної картини захворювання і визначенням змісту тиреотропного гормону в сироватці крові.

Нерідко в осінньо-зимовий період у хворого аутоімунний тиреоїдит спостерігається виникнення підгострого тиреоїдиту, тобто запалення щитовидної залози. У таких випадках призначаються глюкокортикоїди (преднізалон). Для боротьби зі зростаючою кількістю антитіл в організмі хворого застосовуються такі нестероїдні протизапальні засоби, як вольтарен, індометацин, метиндол.

У разі різкого збільшення розмірів щитовидної залози рекомендується оперативне лікування.

Прогноз при аутоімунному тиреоїдиті

Нормальне самопочуття і працездатність у хворих може іноді зберігатися 15 років і більше, незважаючи на короткочасні загострення хвороби.

Аутоімунний тиреоїдит і підвищений вміст антитіл можуть розглядатися як фактор підвищеного ризикувиникнення в майбутньому гіпотиреозу, тобто зменшення кількості вироблюваних залозою гормонів.

У разі післяпологового тиреоїдиту ризик його рецидиву після повторної вагітності складає 70%. Проте близько 25-30% жінок в подальшому мають хронічний аутоімунний тиреоїдит з переходом в стійкий гіпотиреоз.

Профілактика аутоімунного тиреоїдиту

При виявленні аутоімунного тиреоїдиту без виражених порушень функції щитовидної залози хворий потребує постійного лікарського контролю з метою своєчасного діагностування та негайного початку лікування проявів гіпотиреозу.

Система діалогової онлайн-діагностики "Diagnos.ru" призначена для надання автоматизованої допомоги в діагностиці захворювань. В даний момент вона безкоштовна і анонімна.