Туберкульоз органів дихання

Туберкульоз органів дихання. Органи дихання при туберкульозі уражаються найчастіше.Відповідно до прийнятої в нашій країні клінічної класифікацією туберкульозу розрізняють такі форми Т. о. д.: первинний туберкульозний комплекс. туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. дисемінований туберкульоз легень. вогнищевий туберкульоз легень. інфільтративний туберкульоз легень. туберкулому легенів. кавернозний туберкульоз легенів. фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів. цірротіческій туберкульоз легенів. туберкульозний плеврит. туберкульоз бронхів, трахеї, гортані, верхніх дихальних шляхів. туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніотуберкулез).

Первинний туберкульозний комплекс (рис. 1) характеризується специфічним ураженням ділянки легені (первинний афект або первинний осередок), відвідних лімфу судин (лімфангіт) і регіонарних внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхаденіт). Частіше буває одностороннім.

На думку більшості дослідників, первинний афект у легкому виникає в місці впровадження мікобактерій туберкульозу при первинному аерогенним інфікуванні. Він являє собою вогнище ексудативного запалення, який швидко некротизується, трансформуючись у фокус казеозной пневмонії з зоною перифокального запалення. Первинний афект може займати кілька альвеол, ацинус, часточку або декілька часточок і навіть сегмент легені. У зв’язку з тим, що легеневий первинний афект завжди розташовується під плеврою, вона рано залучається до запальний процес (перифокальний фібринозний або серозно-фібринозний плеврит, висипання туберкульозних гранульом – туберкульоз плеври).

Специфічний лимфангиит проявляється розвитком по ходу відвідних лімфу судин (навколо бронхів і кровоносних судин, в міжчасточкових перегородках) туберкульозних гранульом або дрібних казеозних вогнищ.

Специфічне запалення регіонарних (бронхолегеневих, трахеобронхіальна, навколотрахеальних) лімфатичних вузлів характеризується їх гіперплазією, розвитком в синусах туберкульозних гранульом, казеозним некрозом. У клітковині середостіння, що прилягає до казеозно-зміненим лімфатичних вузлів, розвивається неспецифічний або специфічний запальний процес.

При загоєнні первинного туберкульозного комплексу відбувається інкапсуляція, кальцинація і осифікація первинного афекту (загоєний первинний афект у легкому називають вогнищем Гона). Розташовані по ходу лімфатичних судин туберкульозні гранульоми поступово фіброзуючий, а окремі туберкульозні вогнища просочуються солями кальцію і міофасцити. Загоєння в лімфатичних вузлах відбувається так само, як в легеневій тканині, але повільніше.

При прогресуючому розвитку первинного афекту він може трансформуватися у вогнище типу туберкулеми або каверну, можливий прорив казеозних мас у плевральну порожнину з подальшим ураженням плеври. У ряді випадків процес поширюється на всю частку легені – туберкульозний лобіт. Прогресування специфічного запалення в лімфозалозистій компоненті первинного туберкульозного комплексу супроводжується утворенням масивних «пакетів» казеозно-змінених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Сдавление бронхів збільшеними лімфатичними вузлами, а також нерідко виникає ендобронхіт (неспецифічний або специфічний) призводять до порушення легеневої вентиляції, розвитку ателектазів і фіброателектазов легеневої тканини, бронхоектазів. Іноді казеозні маси з лімфатичного вузла прориваються в просвіт бронха, і утворюється бронхіальний свищ, аспірація казеозних мас призводить до бронхогенної дисемінації мікобактерій туберкульозу з розвитком в легенях нових ділянок туберкульозного запалення (аж до казеозной пневмонії). Туберкульозний процес з казеозно-змінених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів може переходити на перикард, стінку трахеї та стравоходу.

Можлива генералізаціятуберкульозного процесу, яка характеризується гематогенним поширенням мікобактерій туберкульозу з формуванням множинних міліарних або більших вогнищ туберкульозного запалення в різних органах, в т.ч. в мозкових оболонках (туберкульозний менінгіт). У ряді випадків розвивається туберкульозний сепсис.

Іноді зміни в легеневій тканині зникають, а у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах туберкульозний процес повільно прогресує на тлі гіперсенсибілізації з тканинними проявами по типу гіперчутливості уповільненого типу – хронічно поточний первинний туберкульоз. У різних тканинах і органах при цьому відзначаються параспецифічних зміни – мезенхімальні клітинні реакції з дифузно-вузликової проліферацією лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичними процесами в кровотворної тканини, фібриноїдними змінами сполучної тканини і стінок артеріол, діспротєїнозам, в т.ч. амілоїдозом. Зазначені зміни є структурною основою клінічних «масок» первинного туберкульозу: полисерозита, поліартриту Понсе, гепатиту, фліктени, вузлуватої еритеми та ін

Первинний туберкульозний комплекс розвивається переважно у дітей і підлітків. Найчастіше зустрічається неускладнений первинний туберкульозний комплекс зі слабко вираженим легеневим компонентом, що протікає з мінімальними проявами (незначними симптомами інтоксикації) або безсимптомно. Хвороба в таких випадках виявляється головним чином при обстеженні дітей та підлітків з віражем туберкулінової реакції, у дорослих нерідко випадково, наприклад при профілактичному флюорографічне дослідженні органів грудної клітки.

При великому процесі зі значним легеневим компонентом виражені симптоми інтоксикації (висока температура тіла, нічні поти, дратівливість, зниження апетиту), кашель, можуть бути болі в грудях, задишка. Відзначається блідість шкіри і видимих ??слизових оболонок. Пальпується кілька груп (до 7-10) периферичних лімфатичних вузлів, мягкоеластіческой консистенції, діаметром 2-10 мм. Над ділянкою ураження в легкому перкуторно визначається притуплення легеневого звуку, аускультативно – ослаблення дихання. Можливі зумовлені інтоксикацією зміни серцево-судинної системи (тахікардія, зниження артеріального тиску, невелике розширення меж серця, систолічний шум на верхівці серця), збільшення розмірів печінки. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, підвищення ШОЕ. У міру стихання туберкульозного запалення вираженість клінічних проявів поступово зменшується.

При прогресуванні процесу симптоматика наростає у зв’язку з розвитком ускладнень. ексудативного плевриту, ендобронхіта, ателектазу частини легені, розпаду легеневої тканини з формуванням каверни, дисемінації з утворенням позалегеневих вогнищ та ін Хвороба може приймати хвилеподібний перебіг з періодами загострень і ремісій.

Важливе значення для діагностики первинного туберкульозного комплексу мають результати многопроекціонной рентгенографії органів грудної клітини і прицільної томографії на оптимальному рівні. Рентгенологічно при цій формі Т. о. д. виявляють біполярні поразка – легеневий і лімфозалозистий компоненти первинного туберкульозного комплексу, з’єднані «доріжкою» (рис. 2). Легеневий компонент – ділянка затінення округлої або неправильної форми – займає площу від часточки до сегмента легені. У фазі інфільтрації інтенсивність затінення невелика, контури розмиті. у фазі розсмоктування обриси ділянки затінення стають більш чіткими, в ньому можуть з’являтися зони ущільнення і звапнення. Лімфозалозистий компонент на рентгенограмах визначається у вигляді розширеної і ущільненої тіні кореня легені, на томограмах видно тіні окремих внутрішньогрудних лімфатичних вузлів з горбистими контурами. «Доріжка», що виникає в результаті периваскулярній і перибронхіальній інфільтрації, являє собою нечіткі лінійні тіні, що з’єднують компоненти первинного туберкульозного комплексу. Удітей легеневий і лімфозалозистий компоненти, як правило, виявляються чітко, з віком вираженість лімфозалозистій компонента зменшується, іноді він виявляється насилу тільки на томограмах.

загрузка...

Під впливом протитуберкульозної терапії відзначається позитивна рентгенологічна динаміка, через 12 і більше місяців легеневий малюнок і структура кореня легені можуть нормалізуватися. Частіше виявляються залишкові зміни: обмежена тяжистость легеневого малюнка з дрібними вкрапленнями солеи кальцію, вогнище Гона, кальцинати у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Вогнище Гона і кальцинати в лімфатичних вузлах кореня легені нерідко виявляються в осіб з безсимптомно протекавшим первинним туберкульозним комплексом після спонтанного вилікування.

Для діагностики первинного туберкульозного комплексу важливі відомості про контакт пацієнта з хворим на туберкульоз та результати туберкулінодіагностики. У більшості випадків при цій формі Т. о. д. виявляється позитивна (норм-або гіперергічними) реакція на туберкулін. У дітей і підлітків про первинному інфікуванні мікобактеріями туберкульозу свідчить віраж туберкулінової реакції. Мікобактерії туберкульозу в мокроті, бронхіальному секреті виявляються рідко, в основному при ускладненнях – туберкульозі бронха, освіті каверни в легені. Гемограма часто не змінена, можливі лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Велике діагностичне значення має виявлення туберкульозу бронха, підтвердженого гістологічним дослідженням біоптату, отриманого при бронхоскопії.

Диференціальний діагноз проводять з іншими формами туберкульозу легень: у дітей – з туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, ускладненим ателектазом легені. у підлітків і дорослих – частіше з інфільтративним туберкульозом та туберкулемой. Крім того, первинний туберкульозний комплекс слід відрізняти від пневмоній, викликаних кокової флорою, а у дітей – також від повторних гострих респіраторних вірусних захворювань і бронхітів. Необхідно враховувати, що подібні клініко-рентгенологічні прояви можуть спостерігатися при актиномикозе, аспергільозі та інших грибкових ураженнях легень, ехінококозі легкого (див. Ехінококоз), заповненої солитарной кісті легені в період активізації запального процесу в її стінці, пухлинах легень (див. Легкі). Особливо великі труднощі виникають при наявності у хворого з нетуберкульозні ураженням легень позитивних туберкулінових проб. У цих випадках вирішальним у діагностиці є цитологічне і бактеріологічне дослідження матеріалу, отриманого при бронхоскопії.

Лікування хворих з первинним туберкульозним комплексом (так само, як і хворих з іншими формами Т. о. Д.) проводиться відповідно до загальних принципів протитуберкульозної терапії (див. Протитуберкульозні засоби, Туберкульоз). Основне значення має хіміотерапія. Спочатку зазвичай призначають три протитуберкульозних засоби: ізоніазид або його похідне і стрептоміцин в поєднанні з рифампіцином, етамбутолом або етіонаміду. При сприятливій динаміці через 3 міс. лікування може бути продовжено двома препаратами. Загальна тривалість хіміотерапії складає 9-12 міс. Застосування рифампіцину на початковому етапі терапії дозволяє скоротити її в середньому на 3 міс. Поряд із хіміотерапією проводиться патогенетичне лікування, спрямоване на нормалізацію порушених функцій і обмінних процесів, зменшення запальних змін і стимуляцію регенерації. У разі прогресування хвороби і залучення до процесу бронхів рекомендується застосовувати протитуберкульозні засоби та глюкокортикостероїди у вигляді аерозолів. При пізно виявленої хвороби, коли, незважаючи на інтенсивну терапію, на місці первинного афекту в легкому утворюється первинна туберкулема, а при розпаді – первинна каверна, показана резекція ураженої легені з одночасним видаленням казеозно-змінених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Лікування спочатку проводиться в стаціонарі, потім у санаторії для хворихтуберкульоз. Після виписки з санаторію пацієнт надходить під спостереження фтизіатра протитуберкульозного диспансеру, яке здійснюється за загальними для всіх форм Т. о. д. принципам. Прогноз при первинному туберкульозному комплексі у разі своєчасного раціонального лікування сприятливий, рецидиви, як правило, не наступають.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхолегеневих, трахеобронхіальна, навколотрахеальних), або туберкульозний бронхаденіт, розвивається в результаті первинного зараження туберкульозом як компонент первинного туберкульозного комплексу. В якості самостійної форми туберкульозу органів дихання виділяється в тих випадках, коли не виявляють первинного афекту і лімфангііта. Зустрічається частіше у дітей і підлітків. Малі форми хвороби характеризуються невеликою гіперплазією лімфатичних вузлів, при виражених бронхаденітах переважають інфільтративно-запальні або казеозні зміни.

Клінічні та рентгенологічні прояви хвороби залежать від ступеня вираженості морфологічних змін та топографії уражених лімфатичних вузлів. Можливо гострий початок з високою температурою тіла і іншими симптомами інтоксикації, патологічними зрушеннями в крові (підвищена ШОЕ, лімфопенія, моноцитоз), високою чутливістю до туберкуліну і алергічними проявами (вузлувата еритема, фліктенулезного кератокон’юнктивіт та ін.) Частіше, особливо у підлітків, хвороба розвивається поступово. Малі форми можуть протікати приховано.

Фізикальні зміни виявляються тільки при значних ураженнях внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. У ряді випадків відзначається притуплення перкуторного звуку в паравертебральних областях, по обидва боки або з одного боку грудини, а також нижче I грудного хребця при перкусії по хребту (симптом Кораном). При значному збільшенні внутрішньогрудних лімфатичних вузлів спостерігаються зміни дихання на боці ураження. посилення бронхофоніі на хребті нижче I грудного хребця (симптом д Еспіна). У дітей грудного віку відзначаються симптоми здавлення трахеї і великих бронхів: дзвінкий бітональний кашель, експіраторний стридор.

На рентгенограмах при вираженому запальному процесі у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах тінь кореня легені ущільнена, розширена. деформована і дислокована, контури її нечіткі, поліциклічних, головний і часткові бронхи чітко не виявляються (рис. 3, а, б), в лімфатичних вузлах іноді видно точкові звапнення. Особливо виразно ці симптоми визначаються на томограмах, виконаних в площині розташування головних бронхів (рис. 3, в). При туберкульозі навколотрахеальних і трахеобронхіальна лімфатичних вузлів тінь середостіння зазвичай розширена, контури її залежать від вираженості патологічних змін. Рентгенологічними ознаками малих форм туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів є видозміна легеневого малюнка, його сплутаність, деформація кореня легені. Неактивний туберкульозний бронхаденіт рентгенологічно характеризується наявністю у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах дрібних кальцинатів, деформацією і фібротізаціей кореня легені.

Перебіг туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів може бути гладким – без загострень і ускладнень. У цьому випадку під впливом лікування швидко (через 1-2 міс.) Нормалізуються температура тіла й гемограма. До 3-4 міс. від початку лікування відзначається значне розсмоктування запальних змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, до 10-12 міс., якщо не настав повного розсмоктування, в них виявляється кальцинація.

Однак нерідко при туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів виникають ускладнення. Найбільш характерно специфічне ураження бронхів внаслідок переходу процесу з прилеглих лімфатичних вузлів. Можливі інфільтративно-продуктивні зміни стінки бронха, формування лімфобронхіальних свищів, при загоєнні яких утворюються рубці, що деформують просвіт бронхів. Туберкульозномупроцесу часто супроводжує неспецифічний катаральний ендобронхіт. До ускладнень туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів відносять також ателектатіческіх-пневмонічні процеси, ексудативний плеврит, дисемінацію в легені. Іноді казеозні маси з навколотрахеальних лімфатичних вузлів прориваються в просвіт трахеї з формуванням свища трахеї.

При повільному прогресуванні запальних змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах на тлі гіперергічної реактивності – хронічно поточному первинному туберкульозі – в різних органах і тканинах відзначаються параспецифічних зміни, які клінічно проявляються полисерозитом, поліартритом Понсе та іншими «маскам

Tags: