Патогенез і лікування спастичності

Центральні парези і паралічі кінцівок – рухові порушення, викликані поразкоюголовного і (або) спинного мозку і представляють одну з найбільш частих причин інвалідності серед неврологічних хворих.

Провідне значення при реабілітації хворого з руховими порушеннями має фізіотерапія, спрямована на попередження контрактур в кінцівках і тренування рухів в них. Ефективної терапії центрального парезу немає, за винятком лікування спастичності – підвищеного м’язового тонусу в паретичних кінцівках.

Спастичність відзначається більш ніж у 12 мільйонів хворих у всьому світі. Найбільш часто до спастичному парези призводять інсульт, черепно-мозкова і спинальна травми, перинатальна енцефалопатія (дитячий церебральний параліч) і розсіяний склероз.

Спастичність виявляється при дослідженні пасивних рухів в кінцівки як підвищений опір (скорочення) м’язи при її швидкому розтягуванні. Зазвичай вона поєднується з підвищенням сухожильних рефлексів, клонусамі і патологічними симптомами (симптом Бабинського тощо) у паретічних кінцівках.

Підвищення м’язового тонусу за типом спастичності може виникнути як внаслідок підвищеної збудливості aльфа-мотонейронів, так і через збільшення числа збуджуючих аферентних імпульсів, що виникають у відповідь на розтягнення м’яза [1, 5]. Поразка центрального мотонейрона призводить до зниження гальмівних впливів на мотонейрони, що підвищує їх збудливість, і на інтернейрони спинного мозку, що призводить до збільшення числа імпульсів, що досягають aльфа-мотонейрони у відповідь на розтягнення м’яза. Як інші причин спастичності передбачаються структурні зміни на рівні сегментарного апарату спинного мозку, що виникають внаслідок ураження центрального мотонейрона: вкорочення дендрітов aльфа-мотонейронів і колатеральний спрутінг (розростання) аферентних волокон, що входять до складу задніх корінців.

В експериментальних дослідженнях показано, що ізольоване ураження пірамідного шляху не викликати спастичність, а призводить лише до парези в дистальних відділах кінцівок, особливо втрати тонких рухів рук. У випадках ураження головного або спинного мозку (інсульт, черепно-мозкова травма, розсіяний склероз і при інших захворюваннях) зазвичай виникає поразка не тільки пірамідного шляху, а й інших рухових шляхів, таких як кортико-ретикуло-спинальний тракт, що і супроводжується спастичністю. Тому спастичність розглядається як комбінована поразка пірамідних і екстрапірамідних структур всередині головного або спинного мозку [1,5]. Екстрапірамідні система може бути пошкоджена усередині головного мозку – поразка самих базальних гангліїв або приходять (або вихідних) від них шляхів, а також всередині спинного мозку – поразка спадних волокон.

Спастичність при ураженні головного мозку (церебральна спастичність) зв’язується з ослабленням гальмівних впливів на aльфа-мотонейрони більшою мірою в антигравітаційних м’язах, що викликає появу постуральних антигравітаційних феноменів: приведення плеча, згинання в ліктьовому і лучезапястном суглобі, приведення стегна, розгинання коліна і підошовне згинання в гомілковостопному суглобі. Передбачається, що геміплегіческая поза виникає внаслідок підвищення активності aльфа-мотонейронів в антигравітаційних м’язах [5].

Спастичність при ураженні спинного мозку (спінальна спастичність) значною мірою визначається ослабленням гальмівних впливів на інтернейрони, що призводить до поширення надходить у спинний мозок збудження по аферентні волокнах на інші рівні (вгору і вниз), викликаючи руховий відповідь у багатьох відділах кінцівки [5] .

При спастичності виникають вторинні зміни у м’язах, сухожиллях і суглобах, які посилюють рухові розлади. Тому опір, що виникаєв м’язі при її розтягуванні, залежить не тільки від рефлекторного тонічного напруги м’язи, але й від вторинних змін м’язів (фіброз, атрофія, контрактура) та інших тканин. У неясних випадках для з’ясування причин, що викликають підвищений опір м’язи у відповідь на її розтягнення, використовують як клінічне обстеження, так і додаткові дослідження – електроміографію, діагностичну периферичну блокаду нерва.

Для оцінки ступеня спастичності використовуються бальні шкали, серед яких найчастіше застосовується шкала Ешуорта (Ashworth, 1964, див. табл.).

Таблиця. Шкала Ешуорта для оцінки спастичності (модіфіцрованная)

Легке підвищення м’язового тонусу, що виявляється в початковому напрузі і швидкому подальшому полегшенні

Легке підвищення м’язового тонусу, що виявляється напругою м’язи менш ніж у половині всього обсягу пасивних рухів

Помірне підвищення м’язового тонусу протягом усього обсягу пасивних рухів, однак при цьому пасивні рухи легко здійснюються

Значне підвищення м’язового тонусу, пасивні рухи скрутні

Паретичну частина кінцівки не можна повністю зігнути або розігнути (згинальних або разгибательная контрактура)

При центральному парезі хворі, що мають виражену спастичність, в середньому мають більше погану функціональну активність кінцівки, ніж хворі з легкою спастичністю. Разом з тим при вираженому ступені парезу спастичність в м’язах ноги може полегшувати стояння і ходьбу, а її зниження здатне привести до погіршення рухової функції. Крім того, при мінімальних рухах в кінцівки хворі можуть не відчути поліпшення рухових функцій після зниження спастичності. Тому лікування спастичності показано лише в тих випадках, коли вона погіршує рухові функції, доставляє дискомфорт або утруднює догляд за хворим [1,4].

Перед початком лікування необхідно визначити можливості терапії в даному конкретному випадку (поліпшення рухових функцій, зменшення хворобливих спазмів, полегшення догляду за хворим тощо) і обговорити їх з хворим і (або) його родичами. Можливості лікування багато в чому визначаються термінами з моменту захворювання, ступенем парезу, наявністю когнітивних розладів [1,4]. Якщо хворий нещодавно переніс неврологічне захворювання, що викликало спастичний парез (гостра або підгостра спастичність), то лікування може привести до істотного поліпшення рухових функцій, оскільки зниження спастичності здатне затримати формування контрактур і підвищити ефективність реабілітації в період максимальної пластичності центральної нервової системи. При тривалому терміні захворювання (хронічна спастичність) менш імовірно істотне поліпшення рухових функцій, проте можна значно полегшити догляд за хворим і зняти дискомфорт, викликаний спастичністю. Коли в паретичной кінцівки збережений достатній обсяг і сила рухів, зниження спастичності може привести до значного поліпшення рухових функцій. У випадках когнітивних порушень, коли реабілітація хворого сильно ускладнена, зниження спастичності лише полегшує догляд за хворим.

поліпшення функціональних можливостей паретічних кінцівок

Можна виділити основні напрямки в лікуванні спастичності:

кінезітерапія – пасивні та активні рухи в паретічних кінцівках, тренування ходьби та інших рухових актів

Лікувальна гімнастика – провідний напрямок в лікуванні спастичності і при використанні інших методів, наприклад, лікарської терапії, комбінується з ними.

Для лікування спастичності можна використовувати лікарські засоби всередину або парентерально. Протиспастичних кошти, зменшуючи м’язовий тонус, можуть поліпшити рухові функції, полегшити догляд за знерухомлених хворим, зняти болючі м’язові спазми, підсилити дію лікувальної фізкультури і внаслідок цього попередити розвиток контрактур. Проте у хворих, що зберегли здатність до самостійногопересуванню, протиспастичних кошти іноді погіршують стояння і ходьбу, оскільки спастичні м’язи кінцівок можуть виконувати важливу опорну функцію при ходьбі, тому потрібен індивідуальний підхід до їх призначення. Лікування протиспастичних засобами починають з мінімальної дози, потім її повільно підвищують для досягнення ефекту. Протиспастичних кошти зазвичай не комбінують. В якості лікарських препаратів для лікування спастичності в Росії застосовуються мідокалм, баклофен і тизанідин. Для зняття хворобливих м’язових спазмів можна також використовувати діазепам в индивидульно підібраній дозі.

Мідокалм (толперизону) діє переважно міорелаксаційну дію. Зниження спастичності при прийомі препарату зв’язується з інгібуючим впливом на каудальную частина ретикулярної фармації, регулюванням спинномозкової рефлекторної активності, центральним н-холінолітичною дією. Препарат має помірну центральним аналгетичну, а також судинорозширювальну дію. Добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту, максимальна концентрація в крові досягається через 0,5-1 години після прийому. Прийом Мидокалма починають з 150 мг на добу в три прийоми і поступово збільшують дозу до отримання ефекту (у дорослих зазвичай до 300-450 мг на добу). Особливістю даного міорелаксанта є наявність готової лікарської форми для парентерального застосування. Для швидкого ефекту препарат вводиться внутрішньом’язово по 1 мл (100 мг) два рази на добу або внутрішньовенно по 1 мл раз на добу. Мідокалм застосовується в терапії як церебральної, так і спінальної спастичності, а також для лікування синдрому болісного м’язового спазму при патології з боку опорно-рухового апарату. Побічні ефекти рідкісні, виникають на тлі індивідуально-підвищеної чутливості, можуть виявлятися відчуттям дискомфорту в шлунку, шкірно-алергічними реакціями. Не кумулює, при необхідності пролонгованої терапії може застосовуватися тривало (місяці, роки). Мідокалм не посилює ефекти алкоголю, суворого попередження пацієнтів щодо вживання спиртного у зв’язку із застосуванням препарату не потрібно.

загрузка...

Значущим відзнакою Мидокалма як міорелаксанта є відсутність побічної седативного ефекту, збереження на тлі його прийому здатності до виконання швидких і точних рухів, в т.ч. можливе управління автомобілем.

Баклофен надає антисептичну дію переважно на спинальном рівні. Препарат являє аналог гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК); зв’язується з пресинаптичними ГАМК-рецепторами, приводячи до зменшення виділення збудливих амінокислот (глутамату, аспартату) і придушення моно-і полісінаптіческой активності на спинальном рівні, що і викликає зниження спастичності. Препарат має також помірна центральне аналгезуючу дію. Проникає через плацентарний бар’єр. Використовується при спінальної (спінальна травма, розсіяний склероз), рідше при церебральної спастичності. Початкова доза становить 15 мг на добу (в три прийоми), потім дозу збільшують на 5 мг щодня до одержання бажаного ефекту, препарат приймають під час їжі. Максимальна доза баклофену для дорослих становить 60-75 мг на добу. Побічні ефекти найбільш часто виявляються сонливістю, запамороченням, відчуттям загальної слабкості. Можуть виникати артеріальна гіпотонія, нудота, запор, діарея; потрібна обережність при лікуванні пацієнтів з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, а також дітей і хворих літнього віку.

При одночасному застосуванні посилює дію препаратів, що впливають на ЦНС, гіпотензивних засобів, а також алкоголю; можливе значне зниження м’язового тонусу при комбінації з трициклічними антидепресантами. Протипоказаний при психотичних синдромах, епілепсії, паркінсонізмі. Пацієнтам, які приймають Баклофен, слід утримуватися від потенційно небезпечних видів діяльності, пов’язаних з необхідністю підвищеноїуваги та швидких психомоторних реакцій (автоводіння і т.д.).

Тизанідин – міорелаксант центральної дії, агоніст альфа2-адренергічних рецепторів. Препарат знижує спастичність внаслідок придушення полісинаптичних рефлексів на рівні спинного мозку, що може бути викликано пригніченням вивільнення збуджуючих амінокислот і активацією гліцину, що знижує збудливість інтернейронов спинного мозку. Тизанідин має також помірну центральним аналгетичну дію. Препарат ефективний при церебральної та спінальної спастичності. При прийомі внутрішньо максимальна концентрація в крові досягається через годину, прийом їжі не впливає на його фармакокінетику. Початкова доза препарату становить 6 мг на добу в три прийоми, середня терапевтична доза – 12-24 мг на добу, максимальна доза – 36 мг на добу. Як побічних ефектів найчастіше відзначаються сонливість, загальмованість і запаморочення. Також відзначається зниження артеріального тиску; поєднання з антигіпертензивними препаратами може призвести до вираженої гіпотензії та брадикардії. Хворим з порушеннями функції печінки і нирок препарат призначають в малих дозах, під контролем лабораторних показників; відзначені випадки порушення функції печінки, пов’язані з прийомом тизанідину, при застосуванні добової дози понад 12 мг. Потрібна обережність при прийомі препарату хворими похилого віку, не рекомендується застосування у дітей. Виходячи з побаченого седації тизанідину, хворим слід рекомендувати утриматися від видів робіт, що вимагають високої концентрації уваги і швидкої реакції, наприклад, водіння транспортних засобів або роботи з машинами, механізмами і від вживання алкоголю.

Місцеве введення фенолу для зняття спастичності не отримало широкого застосування із-за виникнення парестезій, болю, алергічних реакцій, руйнування в місці ін’єкції м’язової тканини, що приводить до фіброзу. Ін’єкція етанолу в спастичну м’яз дає швидкий і тривалий ефект у вигляді зниження підвищеного м’язового тонусу. Це порівняно дешевий метод лікування. Однак ін’єкція болюча, після неї виникає необоротне ушкодження м’язової тканини, часто спостерігаються побічні ефекти (хронічна больова дизестезія, місцеві зміни м’язи і судинні реакції).

Хірургічні операції для зменшення спастичності можливі на чотирьох рівнях – на головному мозку, спинному мозку, периферичних нервах і м’язах [2].

Хірургічні операції на головному мозку включають електрокоагуляцію блідого кулі, вентролатерального ядра таламуса або мозочка і імплантацію стимулятора на поверхню мозочка. Ці операції використовуються рідко, вони не завжди призводять до зниження спастичності і мають певний ризик ускладнень.

На спинному мозку може бути проведено поздовжнє розсічення конуса (поздовжня міелотомія) з метою розриву рефлекторної дуги між передніми і задніми рогами спинного мозку. Операція застосовується при спастичності нижніх кінцівок, вона технічно складна і пов’язана з високим ризиком ускладнень, тому використовується рідко.

Шийна задня різотомія може привести до зниження спастичності не тільки у верхніх кінцівках, але і в нижніх, проте через ризик ускладнень виконується рідко. Селективна задня різотомія представляє найбільш часте втручання серед операцій на спинному мозку і його корінцях, вона зазвичай використовується при спастичності в нижніх кінцівках на рівні від другого поперекового до другого крижового корінця.

Розтин периферичних нервів може усунути спастичність, проте ця операція нерідко ускладнюється розвитком болів, дизестезія і нерідко вимагає додаткової ортопедичної операції, тому використовується рідко.

Більшість хірургічних операцій у хворих спастичністю проводиться на м’язах або їх сухожиллях. Подовження сухожилля м’яза або переміщення м’язи зменшує активність інтрафузальних м’язових волокон, знижуючи тим самим спастичність.Ефект від операції складно прогнозувати, іноді потрібно кілька операцій. При розвитку контрактури хірургічне втручання на м’язах або їх сухожиллях нерідко представляє єдиний метод лікування спастичності.

В останні роки при спастичності застосовується ботулінічний токсин типу А. Застосування ботулінічного токсину показано, якщо є м’яз з підвищеною активністю м’язової, немає контрактури, відзначаються біль, м’язові спазми, зниження обсягу рухів і порушення рухової функції, пов’язане зі спастичністю цієї м’язи. Дія ботулінічного токсину при внутрішньом’язовому введенні викликано блокуванням нервово-м’язової передачі, обумовленим придушенням вивільнення нейромедіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину (1,3).

Клінічний ефект після ін’єкції ботулінічного токсину відзначається через кілька днів і зберігається протягом 2-6 місяців, після чого зазвичай потрібна повторна ін’єкція. Тривалість дії залежить від дози введеного препарату і неврологічного захворювання, при якому проводиться лікування. Відновлення здатності м’яза до скорочення відбувається внаслідок відновлення білків, зруйнованих ботулінічним токсином, і розростанні закінчень нерва (спрутінга), що призводять до утворення нових нервово-м’язових синапсів.

Лікування ботулінічним токсином проводиться лікарями, які пройшли спеціальну підготовку. Ін’єкції можна проводити в стаціонарі або амбулаторно, в умовах процедурного кабінету. При проведенні ін’єкції необхідно мати засоби для невідкладного купірування анафілактичних реакцій; специфічний ботулінічний антитоксин ефективний протягом 30 хв після ін’єкції ботулотоксину. Перед введенням препарату локалізація м’язи визначається на підставі пальпації, якщо м’яз розташована поверхово, і за допомогою голчастою електроміографії, якщо м’яз розташована глибоко. Доза ботулінічного токсину повинна бути достатньою, щоб викликати розслаблення, але вона повинна бути не настільки значною, щоб викликати небажану слабкість. Як побічних ефектів від використання ботулотоксину можуть бути шкірні зміни і болю в місці ін’єкції. Вони зазвичай самостійно регресують протягом декількох днів після ін’єкції. Можлива значна слабкість м’язи, в яку введено ботулотоксин, а також слабкість в м’язах, розташованих близько до місця ін’єкції, локальна вегетативна дисфункція. Однак м’язова слабкість зазвичай компенсується діяльністю агоністів і не призводить до послаблення рухової функції. Необхідна обережність при одночасному застосуванні ботулінічного токсину і засобів, що зменшують нервово-м’язову передачу (в т.ч. курареподібних міорелаксантів), а також антибіотиків (аміноглікозидів, еритроміцину, тетрацикліну, лінкоміцину, поліміксинів). Не рекомендується для застосування у дітей віком до 2 років.

В даний час ботулінічний токсин застосовується для лікування спастичності, викликаної інсультом, черепно-мозковою травмою, розсіяним склерозом, дитячим церебральним паралічем [1,3]. Терапія ботулінічним токсином більш ефективна у випадку легкого парезу м’язи, оскільки зниження сили, викликане ін’єкцією, не позначається на функціональній можливості м’язи. Повторні ін’єкції ботулотоксину у частини хворих дають менш значний ефект, що пов’язується з утворенням антитіл до ботулотоксин і блокуванням його дії.

Використання різних методів лікування спастичності (протиспастичних кошти, місцеве введення ботулінічного токсину) у всіх випадках повинно поєднуватися з фізіотерапією, лікувальною гімнастикою. Ці методи не замінюють лікувальну гімнастику, складову основу реабілітації хворого з руховими порушеннями, а представляють інтегральну частину комплексної терапії для багатьох хворих з центральним спастичним парезом або паралічем кінцівки.

1. Парфьонов В.А. Спастичність в кн.: Застосування ботокса (токсину ботулізму типу А) в клінічній практиці: керівництво для лікарів. Під ред. О.Р. Орлової,М.М. Яхно. – М.: Каталог, 2001 – С. 108-123.

Tags: