Пруриго: сучасний погляд на етіологію, діагностику та лікування

Актуальна тема

Свербець (пруриго) –хронічне захворювання з групи нейроаллергодерматозов, що характеризується папульозний, папуловезікулезнимі, вузлуватими висипаннями, що супроводжуються сильним свербінням. Виділяють свербець дитячу (строфулюс, кропив’янка дитяча), свербець дорослих (свербець проста), свербець вузлувату (кропив’янка папулезная стійка, нейродерміт вузлуватий) [2, 4, 5, 8]. Крім зазначених форм, що представляють собою самостійні нозологічні одиниці, розрізняють симптоматичні форми простого пруриго: пруриго вагітних, літнє пруриго, зимове пруриго, лімфатичне (лейкозною) і Лімфогранулематозная пруриго.

Свербець дитячий (строфулюс, дитяча кропив’янка) розвивається у дітей у віці від 6 місяців до 3 років (іноді до 5 років) і є одним із проявів алергічного діатезу, частіше в період початку прикорму. Патогенез пов’язаний з сенсибілізацією до харчових продуктів (коров’яче молоко, шоколад, мед, цитрусові, полуниця і т. д.). Рідше хвороба викликається лікарської сенсибілізацією або глистової інвазією [5, 8]. У розвитку строфулюса мають значення деякі анатомо-фізіологічні особливості будови дитячої шкіри. У молодшому дитячому віці дерма тонше і відрізняється за своєю будовою. У ній переважають клітинні елементи, а волокнисті структури недостатньо диференційовані і морфологічно незрілі. Лімфатичні судини і канальці в дітей функціонально лабільні, часто утворюють лімфатичні озера, що призводить до легкого виникнення набряклості шкіри. Значна кількість тучних клітин, активно виробляють біологічно активні речовини, сприяє тому, що шкіра дітей стає органом-мішенню, які беруть участь у алергічних реакціях і псевдоаллергических [3]. Безсумнівно, провідну роль у формуванні аллергодерматозов і зокрема строфулюса грає психоемоційний розвиток дитини. На тісний взаємозв’язок між станом нервової системи, емоційним фоном і захворюваннями шкіри дітей звертали увагу багато вчених ще наприкінці XIX століття. Так, основоположник вітчизняної школи дерматології А. Г. Полотебнов постійно вказував на провідну роль нервової системи в патогенезі багатьох шкірних захворювань.

Останні дослідження вказують, що в розвитку аллергодерматозов найбільше значення має синдром вегетовісцеральних дисфункцій. Наукові дослідження, присвячені вивченню ролі різних відділів вегетативної нервової системи (ВНС) у формуванні захворюваності у дітей, виявили, що найчастіше у немовлят з алергічними захворюваннями переважає тонус парасимпатичної нервової системи. Парасимпатикотонии є чинником, що потенціюють реакцію генетично схильної до атопії організму на введення алергену. Як правило, при виражених вегетовісцеральних зміни присутні функціональні порушення з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ) (почастішання стільця, посилення перистальтики кишечника), потім нашаровується вторинна ферментна недостатність, дисбактеріоз, порушення всмоктування, розлади харчування, що, в свою чергу, погіршує перебіг захворювання. Частим супутником вегетовісцеральних дисфункцій є синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості, який підтримується наполегливим свербінням при строфулюс [3]. У дітей з пруриго присутні невротичні розлади: поганий сон, дратівливість, плаксивість [8].

Таким чином, у дитини з аллергодерматозов створюється порочне коло: гіперсенсибілізація – свербіж – нервово-рефлекторна збудливість – вегетовісцеральних порушення – дисфункція ШКТ [3].

Дитяча свербець клінічно проявляється безліччю яскраво-рожевих набряклих вузликів розмірами з шпилькову головку, в центрі яких формується маленький пухирець (папули-везикула або серопапул), в основі якогонерідко виявляється пухир. У результаті расчесов бульбашка зривається і утворюється вузлик, вкритий в центрі кров’янистої скоринкою. Висипання локалізуються на тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, сідницях, обличчі. На місці екскоріацій у дітей зазвичай розвивається піогенною інфекція, найчастіше у формі вульгарного імпетиго. Захворювання протікає хронічно з невеликими ремісіями і зазвичай при досягненні 3-5-річного віку самостійно проходить або відбувається трансформація в нейродерміт [8].

Свербець у дорослих – захворювання, що зустрічається частіше у жінок середнього і літнього віку, нерідко у зв’язку з порушенням функції ШКТ, ендокринними (цукровий діабет тощо), нервово-психічними або онкологічними захворюваннями. Розвитку почесухи у дорослих може сприяти аліментарний фактор (надмірне вживання меду, шоколаду, кави, алкоголю та інших аллергогенних продуктів) [5, 8].

На шкірі розгинальних поверхонь кінцівок, а потім на тулубі з’являються прурігинозного висипання, у вигляді напівкулястих папул червоно-бурого кольору, щільної консистенції, вкриті кров’янистої скоринкою, величиною з чечевицю, зазвичай їх діаметр не перевищує 3 мм. Вузлики розташовуються неуважно, не схильні до злиття, супроводжуються сильним свербінням. Перебіг хронічне, рецидивуюче, від декількох тижнів до декількох місяців і років [5, 8]. Диференціальний діагноз проводять з коростою, дерматитом Дюринга.

Свербець вузлувата Гайда – поліетіологічне рідкісне захворювання, у патогенезі якого мають значення метаболічної розлади, аутоінтоксикації, ендокринна патологія, атопія, глистні інвазії. Серед причинних факторів деякі автори відзначають вплив нервових стресів і укусів москітів [8].

Останні дослідження вказують на роль імунних зрушень у розвитку дерматозу, так як у хворих часто виявляють підвищення рівня IgE в сироватці крові, дисбаланс між Т-і В-лімфоцитами [2]. Зарубіжні автори виявили факт, що при почесухе Т-лімфоцити виробляють значну кількість медіаторів запалення (гістамін, лейкотрієни, інтерлейкін-31) і мають підвищену міграційної активністю, причому підвищення їх числа корелює з інтенсивністю свербіння [10].

Свербець вузлувата Гайда зустрічається частіше у жінок після 40 років. Захворювання починається з найсильнішого свербіння, возобновляющегося кілька разів на добу. Клінічно характеризується наявністю твердих напівкулястих папул буро-червоного кольору величиною від горошини до лісового горіха, які зазвичай локалізуються на кінцівках. Папули, спочатку блідо-рожеві, через грубі екскоріацій поступово стають коричнево-червоними або синюшними. Внаслідок расчесов через інтенсивне свербіння приступообразного поверхню папул покривається кров’яними кірками або веррукозную розростаннями. Висипання в одних випадках поодинокі, в інших – множинні, іноді з тенденцією до угруповання, але не до злиття [2]. Висипання персистують тривалий час, потім вирішуються з утворенням рубців, пігментованих по колу.

Таким чином, з часом характер висипань приймає поліморфний характер, що надає почесухе Гайда сходность з пізньої шкірної порфірією. Однак при порфірії спостерігаються зв’язок з інсоляцією, порушення пігментації та наявність бульбашок при загостренні дерматозу. Перебіг захворювання при вузлуватою почесухе тривалий, може досягати десятків років. Лише дуже рідко окремі папули дозволяються, чому передує зникнення свербіння на цій ділянці. На думку деяких авторів, стійкість елементів висипу пов’язана з гіперплазією нервових закінчень [5, 8].

Диференціальний діагноз проводять з бородавчастої формою червоного плоского лишаю, бородавчасті туберкульозом, мелкоузелковой формою саркоїдозу, почесухой Гебр [2]. Найбільш часто доводиться диференціювати з веррукозную формою червоного плоского лишаю, враховуючи, що при цих захворюваннях часто вражаються гомілки. Слід мати на увазі, щопри вузлуватою почесухе елементи висипки зазвичай не численні, великі, щільні, мають напівкулясту, овальну форму. На відміну від пруриго, при червоному плоскому лишаї навколо великих вогнищ, а нерідко і на інших ділянках шкірного покриву виявляють типові для даного захворювання полігональні папули. Крім того, при почесухе висипання на слизових відсутні [1].

загрузка...

Діагностика та лікування. Тактика ведення хворих пруриго передбачає комплексне обстеження пацієнтів з метою виключення вогнищ хронічної інфекції, онкологічних захворювань, ендокринних порушень, санацію вогнищ хронічної інфекції [4].

Відповідно до клінічних рекомендацій (2007) хворим пруриго необхідно провести наступні лабораторні дослідження: загальні аналізи крові і сечі, визначення глюкози в периферичній крові, біохімічний аналіз крові (загальний білок, загальний білірубін, аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), лужну фосфатазу (ЛФ ), креатинін, сечовину), аналіз калу на дисбактеріоз кишечника. Обов’язковим є визначення антитіл до антигенів лямблій, аскарид, токсокар, опісторхи [4].

Початком лікування почесухи у дорослих і дітей є дотримання суворої гіпоалергенної дієти: виключення облігатних харчових алергенів, продуктів з барвниками, консервантів, острораздражающіх страв, алкоголю, обмеження кухонної солі, вуглеводів [4].

Основу терапії захворювання становлять антигістамінні препарати, тривалість прийому яких залежить від ступеня тяжкості дерматозу. Свербіння – основний орієнтир для призначення антигістамінних препаратів, оскільки від рівня гістаміну залежить інтенсивність подразнення чутливих нервових закінчень в шкірі. Дія гістаміну опосередковано різними типами рецепторів, через Н1-рецептор гістамін збільшує тонус гладких м’язів бронхів, наслідком чого може бути астматичні задуха, посилює перистальтику кишечника і в разі харчової алергії приводить до діареї, підвищує проникність кровоносних судин, внаслідок чого між ендотеліальними клітинами венул утворюються проміжки , через які виходить плазма і формується внутріепідермально набряк.

Через Н2-рецептор гістамін уповільнює серцевий ритм і стимулює утворення соляної кислоти в ШКТ. В ЦНС гістамін діє як нейротрансміттер: він необхідний для підтримки стану неспання [6, 7]. Н1-і Н2-рецептори можуть бути заблоковані за допомогою селективних антагоністів. Перші антигістамінні засоби (Н1-гистаминние препарати) є неспецифічними і блокують інші рецептори, наприклад, М-холінорецептори. Ці препарати використовувалися як протиалергічних, протиблювотних, неспецифічних седативних і снодійних засобів. Побічними діями таких препаратів є сонливість і ефекти, що нагадують дію атропіну (сухість у роті, запори). Нові засоби («препарати другого і третього покоління») не проникають у ЦНС і тому не мають седативного ефекту. Можливо, в ендотелії гематоенцефалічного бар’єру вони транспортуються назад в кров і не володіють атропіноподобним ефектом [7].

Рекомендовані препарати для прийому всередину: хлоропирамин, мебгідролін, хіфенадін, клемастин, диметинден, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин. Заслуговує уваги антигістамінний препарат III покоління, який є активним метаболітом, – цетиризин (Зодак). Діюча речовина препарату – виборчий блокатор периферичних Н1-рецепторів, значить, препарат не має значного антисеротонінової і антихолінергічної дії, що важливо при призначенні хворим з хронічними алергодерматози. Діюча речовина Зодака в незначній кількості проникає через гематоенцефалічний бар’єр, тому розвиток седативного ефекту, включаючи сонливість, не виражено або виражено в дуже легкого ступеня. Важливо, що діюча речовина Зодака впливає як на гістамінзалежну – ранню фазу алергічних реакцій, так і на пізню клітинну фазу.Під дією цетиризину відбувається пригнічення вивільнення гістаміну з базофілів і тучних клітин, зниження міграції еозинофілів та інших клітин. Біодоступність діючої речовини однакова для всіх лікарських форм препарату: сиропу, крапель і таблеток.

Крім антигістамінних препаратів рекомендується призначати додаткове лікування: гипосенсибилизирующие засоби (глюконат кальцію, пантотенат кальцію, гліцерофосфат кальцію, тіосульфат натрію) та ентеросорбенти (лігнін гідролізний, діосмектіт, ентеросгель, лактофільтрум). При необхідності включають ферментні препарати курсом на три тижні (панкреатин, ензістал), седативні фітопрепарати (настоянки валеріани або півонії). Зовнішньо у вигляді аплікацій призначаються 2% борно-нафталановая, 2% борно-іхтіолова, антисептик стимулятор Дорогова (АСД) III фракція в поєднанні з глюкокортикостероїдної мазями. При важкому ступені перебігу пруриго або відсутності тенденції до регресу висипань необхідно провести дезінтоксікаціоннцю терапію, приєднуються глюкокортикостероїди системно (преднізолон 15-20 мг протягом 14-25 діб, з подальшим зниженням), транквілізатори. При відсутності протипоказань можна використовувати ПУВА-терапію – 15-25 сеансів 4 рази на тиждень [4].

Альтернативним підходом можуть бути хірургічні методи: обколювання елементів висипу дексаметазоном, гідрокортизоном, целестон, розчином метиленового синього в новокаїну, зрошення хлоретілом, рідким азотом; кріодеструкція, діатермокоагуляція [4].

Фізіотерапія. Електросон щодня рекомендується дітям з 4 років з вираженою неврастенією і порушенням сну. Ультразвук або фонофорез гідрокортизону на область хребта поздовжньо паравертебрально дітям можна застосовувати з 6-7 років. З інших фізичних методів використовують діадинамотерапія області шийних симпатичних вузлів, димедрол-електрофорез ендонозально, мікрохвильову терапію області проекції наднирників паравертебрально, индуктотермию [8, 9]. Хороший ефект надає селективна фототерапія – 20-30 сеансів 4-5 разів на тиждень [4]. Не слід забувати про дієвість радонових і сульфідних ванн, які надають розсмоктуючу, спазмолітичну дію. Під впливом сульфідних ванн поліпшується обмін речовин в шкірі, її трофіка, посилюється секреція сальних і потових залоз, стимулюються окислювально-відновні процеси. Радонові ванни мають виражену седативну, гальмівну дію на центральну нервову систему, поглиблюють сон, зменшують болі, блокуючи шляху проведення больових імпульсів, сприятливо впливають на периферичну нервову систему [8, 9].

Хворі почесухой, як і всі пацієнти з хронічними захворюваннями з групи нейроаллергодерматозов, вимагають планомірної лікувально-профілактичної допомоги. Тактика ведення такого контингенту хворих передбачає комплексне обстеження з метою виключення вогнищ хронічної інфекції, онкологічних захворювань, ендокринних порушень, санацію вогнищ хронічної інфекції. Базисна терапія полягає у призначенні пролонгованих антигістамінних препаратів III покоління. Необхідно пояснити хворому доцільність ретельного обстеження, тривалої терапії і профілактичного лікування.

Беренбейн Б. А., Студніцін А. А. Диференціальна діагностика шкірних хвороб. М.: Медицина, 1989. 672 с.

Єлькіна В. Д., Мітрюковскій Л. С. Вибрана дерматологія. Рідкісні дерматози та дерматологічні синдроми. Довідник з діагностики та лікування дератозов. Перм, 2000. 699 с.

Здорова шкіра: Посібник для лікарів / Під общ.ред. А. Н. Разумова. М.: МВС, 2007. 60 с.

Клінічні рекомендації. Дерматовенерологія / Під. ред. А. А. Кубанова. М.: ДЕКС-Пресс, 2007. 300 с.

Шкірні та венеричні хвороби: довідник / За ред. О. Л. Іванова. М.: Медицина, 1997. 352 с.

Кольман Я., Грем К.-Г. 3-е изд. М.: Світ; БІНОМ. Лабораторія знань, 2009. 469 з.

Сучасна зовнішня терапія дерматозів (з елементами фізіотерапії) / Під. ред. Н. Г.Короткого. Тверь: «Губернська медицина», 2001. 528 с.

Сосін І. Н., буяв А. Г. Фізіотерапія шкірних і венеричних хвороб. Сімферополь, 2001. 334 з.

Takefumi Ishii, Jiapeng Wang, Wei Zhang, John Mascarenhas, Ronald Hoffman, Ying Dai, Nathaniel Wisch, Mingjiang Xu. Pivotal role of mast cells in pruritogenesis in patients with myeloproliferative disorders / / Blood. 2009, 4 June. Vol. 113, № 23, pp. 5942-5950.

новини Професіоналам главную