Міокардит

Міокардити представляють собою поразку серцевого м’яза переважно запального характеру, зумовлене опосередкованимчерез імунні механізми впливом інфекції, паразитарної або протозойной інвазії, хімічних і фізичних чинників, а також виникає при алергічних і імунних захворюваннях.

Перші згадки про міокардиті як самостійної нозологічної одиниці відносяться до початку XIX ст. Двохсотлітня історія вивчення цієї проблеми надзвичайно повчальна: періоди необгрунтованої гіпердіагностики міокардитів змінювалися майже повним забуттям їх існування (дивитися).

Причини Які причини міокардиту?

Причиною зазвичай служить інфекція, частіше вірусна, однак міокардит може також розвиватися при колагенозах, васкулітах, алергічних станах, дії іонізуючого випромінювання, хімічному, фізичному впливі і прийомі деяких лікарських засобів … (Дивитися далі)

Симптоми Які клінічні прояви?

Міокардит починається на тлі інфекції або незабаром після неї з нездужання, іноді завзятих болів у серце, серцебиття й перебоїв у його роботі і задишки, зрідка – хворобливості в суглобах. Температура тіла нормальна або злегка підвищена. Початок захворювання може бути непомітним або прихованим. Рано збільшуються розміри серця … (Дивитися)

Діагноз Які проводяться дослідження?

ЕКГ, ЕхоКГ, Сцинтиграфія міокарда, Імунологічні показники крові … (Діагностика)

Лікування Яке проводиться лікування при міокардиті?

У гострій стадії міокардиту необхідно максимальне обмеження фізичного навантаження, постільний режим на 1 – 2 міс. Їжа повинна бути повноцінною, тобто містити всі необхідні компоненти, насамперед білки, вітаміни, мікроелементи, необхідні для анаболічних процесів в міокарді.

Прогноз Який прогноз при міокардиті?

У більшості випадків міокардит протікає безсимптомно і закінчується повним одужанням (дивитися)

Вступна частина

Початок дослідження запалення серцевого м’яза можна віднести до першої чверті XIX століття, вперше про це згадує JN Corvisart. Термін "міокардит" і концепцію міокардиту, як запального ураження міокарда вперше запропонував IF Soberheim в 1837 р. У 1900 р. A. Fiedler, спираючись на клінічні дані та результати аутопсії, дав опис важкого ідіопатичного поразки міокарда і обгрунтував концепцію первинного міокардиту. Дослідження, проведені різними вченими до 1918 р. показали можливість виникнення міокардиту у зв’язку з інфекційними захворюваннями, зокрема з грипом та іншими респіраторними інфекціями. Поступово діагноз міокардиту придбав досить широке поширення, і до 30-х років XX століття його використовували для позначення патологічних процесів в міокарді відзначаються при більшій частині захворювань серця. Як хронічного міокардиту розглядалися навіть зміни в міокарді в осіб, що страждали ІХС та артеріальною гіпертензією. У 30 роки XX століття з’являється ряд досліджень, у тому числі і роботи Г.Ф. Ланга, в яких зазначалося, що при багатьох серцевих захворюваннях запалення в міокарді відсутній, а переважаючими є дегенеративні зміни. Завдяки цим роботам невиправдано популярний діагноз міокардиту зникає і замінюється терміном "дистрофія міокарда". До 50-х років XX століття до терміна міокардит зверталися тільки у зв’язку з ревматизмом і дифтерією. Діагноз міокардиту знову завоював собі право на життя після другої світової війни після опублікування I. Gore і O. Saphir результатів патологоанатомічних досліджень, де автори виявили на розтині в 4 – 9% випадків запальні зміни міокарда, причому з’ясувалося, що значна частина померлих свого часу перенесла вірусні або риккетсіозних захворювання. Найбільш активне вивчення запальних захворювань серця почалося в 80 роках XX століття звведенням у широку клінічну практику діагностичної трансвенозной біопсії міокарду.

Причини міокардиту

Інфекційні причини виникнення міокардиту протягом останніх десятиліть вивчені досить докладно, встановлено, що захворювання викликається найрізноманітнішими вірусами, мікробами, рикетсіями, грибками та найпростішими.

Доведено, що найбільшою кардіотропну володіють віруси, а вірусна етіологія міокардитів вважається найбільш аргументованою.

На доказ вірусної теорії міокардитів наводять такі аргументи:

висока захворюваність міокардиту в період вірусних епідемій

виявлення вірусів в носоглотці і випорожненнях хворого протягом першого тижня гострого міокардиту

поява в крові титру противірусних антитіл починаючи з 2-3 тижні після розвитку гострого міокардиту

при міокардитах, пов’язаних з вірусною інфекцією в біоптатах серця виявлені запальні зміни

Міокардит може виникнути і при одночасному впливі двох і більше різних інфекцій, коли одна з них, як правило, створює умови для ураження міокарда, а інша є прямою причиною поразки.

Клінічні прояви

Інфекційно-алергійний міокардит (найбільш поширена форма неревматичного міокардиту) починається на відміну від ревматичного, як правило, на тлі інфекції або незабаром після неї.

Відзначається нездужання, біль в області серця, іноді завзята, серцебиття і "перебої", задишка, у ряді випадків помірний біль в суглобах. Температура тіла частіше субфебрильна або нормальна.

Початок захворювання може бути малосимптомно або прихованим. Ступінь вираженості симптомів значною море визначається поширеністю і гостротою прогресування процесу. При дифузних формах порівняно рано збільшуються розміри серця.

Важливими, але не постійними ознаками міокардиту є порушення серцевого ритму (тахікардія, рідше брадикардія, ектопічні аритмії) та внутрішньосерцевої провідності, а також пресистолический, а в більш пізніх стадіях протодиастолический ритм галопу.

Ідіопатичний міокардит відрізняється більш важким, іноді злоякісним перебігом з розвитком кардіомегалії (внаслідок різко вираженої дилатації серця), важких порушень ритму і провідності, серцевої недостатності.

Нерідко утворюються пристінкові тромби в порожнинах серця з тромбоемболії по великому і малому колах кровообігу.

При міокардиті, пов’язаних з колагеновими захворюваннями, вірусною інфекцією (віруси групи Коксакі та ін), нерідко розвивається супутній перикардит.

Перебіг міокардиту може бути гострим, підгострим, хронічним (рецидивуючим).

Дослідження при міокардиті

Фізикальне дослідження варіюють від помірної тахікардії до симптомів декомпенсованої право-і лівошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, набряки, послаблення I тону, ритм галопу, систолічний шум на верхівці, застійні явища в легенях).

Рентгенографія: грудної клітини іноді виявляє розширення меж серця та / або ознаки застою в легенях.

ЕКГ: зазвичай відзначаються минущі неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T. Нерідко у хворих гострим міокардитом реєструються патологічні зубці Q і зменшення амплітуди зубців R в правих грудних відведеннях (V1-V4). Оскільки в гострій фазі міокардиту активність серцевих ізоферментів зазвичай підвищена, це в сукупності з зазначеними змінами ЕКГ може спричинити помилковий діагноз інфаркту міокарда. Часто зустрічаються шлуночкова і надшлуночкова екстрасистолія, рідше – порушення атріовентрикулярної провідності. Епізоди миготливої ??аритмії, а також блокади ніжок пучка Гіса (частіше лівій), що свідчать про просторості поразки міокарда, вказують на несприятливий прогноз.

ЕхоКГ: залежно від тяжкості процесу виявляється різна ступінь дисфункції міокарда(Дилатація порожнин серця, зниження скорочувальної функції, нерідко сегментарного характеру, порушення діастолічної функції). У хворих з підгострим і хронічним міокардитом, так само як і при ДКМП, виявляється значна дилатація порожнин серця.

Ізотопне дослідження серця: з 67Ga, 99mTc_пірофосфатом і моноклональними антитілами до актоміозіна, міченими 111In, магнітно-резонансна томографія, позітронноеміссіонная томографія дозволяють візуалізувати зони ушкодження і некрозу міокарда.

Ендоміокардіальної біопсії: В даний час вважається, що діагноз "міокардит" може бути підтверджений тільки даними ендоміокардіальної біопсії, яка, однак, дає багато псевдонегативних і сумнівних результатів. При оцінці результатів біопсії, як правило, використовуються Далласском діагностичні критерії.

Міокардит вважається певним при наявності запальної клітинної інфільтрації (не менше 3-5 лімфоцитів в полі зору світлового мікроскопа) і некрозу або пошкодження кардіоміоцитів. Виявлення клітинної інфільтрації і незмінених кардіоміоцитів відповідає сумнівному діагнозу. Дані повторної біопсії міокарду дозволяють оцінити динаміку і результат процесу і говорити про триваюче, дозволяється або разрешівшейся міокардиті. За кількістю інтерстиціальних запальних клітин та їх якісним складом, а також поширеності і тяжкості деструктивних змін кардіоміоцитів, наявності некротизованих кардіоміоцитів можна судити про ступінь гостроти міокардиту.

загрузка...

Посівів крові: за допомогою посівів крові та інших біологічних рідин можна підтвердити вірусну етіологію міокардиту, на яку також вказує чотириразове підвищення титру антитіл до вірусів в період одужання в порівнянні з гострим періодом. У детекції та ідентифікації інфекційного агента особливе місце належить найбільш сучасному молекулярно-біологічного методу полімеразної ланцюгової реакції.

Важливе значення має динамічне комплексне дослідження імунологічних показників.

Терапія при міокардиті Принципи лікування

Основна увага приділяється етіотропної терапії та лікування ускладнень.

Зазвичай показана госпіталізація. Заходи загального характеру включають постільний режим, інгаляцію кисню і прийом нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ).

За сучасними уявленнями лікування вірусного міокардиту має будуватися з урахуванням фази патологічного процесу. За результатами великих міжнародних досліджень, застосування імуносупресивної терапії виправдано при наявності аутоімунних порушень.

Етіотропне лікування міокардиту

Ентеровіруси (віруси Коксакі A і B, ECHO-віруси, вірус поліомієліту). Найчастіша причина інфекційного міокардиту.

Лікування: підтримуюча терапія. Обмежити фізичне навантаження. Глюкокортикостероїди (ГКС) не показані. Одужання зазвичай настає протягом декількох тижнів, проте порушення за даними ЕКГ та ЕхоКГ можуть зберігатися протягом декількох місяців

Лікування: підтримуюча терапія. Імунізація з метою первинної профілактики.

Лікування: римантадин, 100 мг всередину 2 рази на добу протягом 7 діб з моменту появи симптомів. Імунізація з метою первинної профілактики. Ремантадин застосовують при грипі А, лікування починають не пізніше 48 годин з моменту появи симптомів. Рибавірин активний in vitro також відносно вірусів грипу В, проте його ефективність не доведена (не затверджений FDA)

Захворювання протікає з лихоманкою і висипом, переносники – комарі. Лікування: підтримуюча терапія.

Вірус varicella_zoster (вітряна віспа, оперізуючий лишай), вірус простого герпесу, вірус Епштейна-Барра, цитомегаловірус.

Лікування: ацикловір, 5-10 мг / кг, внутрішньовенна інфузія кожні 8 ч. Ганцикловір, 5 мг / кг, внутрішньовенна інфузія кожні 12 год При міокардиті, викликаному вірусом varicella_zoster і вірусом простого герпесу, призначають ацикловір, при цитомегаловірусноїінфекції – ганцикловір або фоскарнет.

Ураження серця при ВІЛінфекції розвивається в 25-50% випадків, джерело інфекції – саркома Капоші або опортуністична інфекція. У 90% випадків міокардит протікає безсимптомно. Лікування: зидовудин, 200 мг всередину 3 рази на добу (на жаль, зидовудин може сам по собі викликати міокардит).

Прояви різноманітні і включають лихоманку, пневмонію, висип. Часто міокардиту супроводжує перикардит. Лікування: еритроміцин, 0,5-1,0 г, внутрішньовенна інфузія кожні 6 ч.

Рідкісна причина міокардиту. Лікування: доксициклін, 100 мг, внутрішньовенна інфузія кожні 12 год

Найбільш часто міокардит виникає при цуцугамуші. Лікування: доксициклін, 100 мг, внутрішньовенна інфузія кожні 12 год

Переносники інфекції – іксодові кліщі. Захворювання починається з висипки (хронічної мігруючої еритеми). Через кілька тижнів або місяців з’являються неврологічні симптоми (менінгоенцефаліт, двостороннє ураження лицьового нерва, радикуліт), артрити (асиметрична ураження великих суглобів), ураження серця (порушення провідності, аж до повної атріовентрикулярної блокади). Лікування: цефтріаксон, 2 г, внутрішньовенна інфузія 1 раз на добу або бензилпеніцилін, 18-21 млн. МО / добу, внутрішньовенна інфузія, розділена на 6 доз.

Безпосереднє впровадження збудника (Staphylococcus aureus). Часто відбувається діссемінірованія інфекції з формуванням абсцесів в інших органах. Лікування: до визначення чутливості до антибіотиків – ванкоміцин.

Дія токсинів Corynebacterium diphtheriae. Ураження серця відзначається в 20% випадків. Виникає в кінці першого тижня і є найчастішою причиною смерті від дифтерії. Лікування: антибіотикотерапія + екстрене введення протидифтерійної сироватки. Імунізація з метою первинної профілактики.

7. Грибки. Лікування: амфотерицин B. Якщо збудником є ??Cryptococcus neoformans (найчастіший збудник), то лікування: внутрішньовенна інфузія амфотерицину B, 0,3 мг / кг / добу, + фторцітозіна, 100-150 мг / кг / добу всередину в 4 прийоми.

Основна причина дилатаційною кардіоміопатії в Центральній і Південній Африці. Гостра інфекція, що викликається укусами літаючих клопів. Зазвичай проявляється лихоманкою, міалгією, гепатомегалією і спленомегалією, міокардитом. Залежно від місця укусу можливий односторонній періорбітальний набряк (симптом Романьї) або поразка шкіри (чагома). Через кілька років після зараження може розвинутися ДКМП, яка, зокрема, проявляється двухпучковой блокадою, передсердними і шлуночковими порушеннями ритму і тромбоемболії. Лікування: підтримуюча терапія.

Ознаки міокардиту (задишка, серцебиття, біль у грудях) з’являються через 3-4 тижнів після міопатії і еозинофілії. Лікування: у важких випадках показані ГКС. Ефективність мебендазолу і тіабендазол не доведена.

Найчастіше спостерігається при імунодефіцитних станах, особливо у ВІЛ-інфікованих. Лікування: піриметамін (початкова доза 100 мг / добу всередину, потім 25-50 мг / добу) + сульфадіазина (1-2 г всередину 3 рази на добу), 4-6 тиж. Фолієва кислота, 10 мг / добу, для профілактики гноблення кровотворення.

Міокардит зазвичай поєднується з полисерозитом, артритом, активним васкулітом. Буває також перикардит і асептичний тромбоендокардіт (Лібмана-Сакса). Лікування: НПВС. У важких випадках призначають ГКС, при неефективності ГКС – імунодепресанти.

Лікування: НПВС. У важких випадках призначають ГКС, при неефективності ГКС-імунодепресанти.

Проявляється слабкістю, тремором, дратівливістю, синусовою тахікардією, миготливою аритмією. Лікування: антитиреоїдну препарати або хірургічне лікування.

Виявляється артеріальною гіпертонією з частими кризами, нападами головного болю, пітливістю і серцебиттям. Лікування: бета-адреноблокатори та / або хірургічне лікування.

Зазвичай проявляється панкардита. Лікування: саліцилати, у важких випадках – ГКС.

13. Алергічні реакції, джерелом яких можуть бути сульфаніламіди, метилдофа,пеніциліни, тетрациклін, укуси комах і т.д. Необхідний детальний анамнез. Лікування: усунення алергену, H1-блокатори.

14. Токсична дія лікарських, наркотичних та інших засобів (алкоголь, кокаїн, фторурацил, циклофосфамід, доксорубіцин, стрептоміцин, аміносаліцилова кислота). Зазвичай крім міокардиту є й інші ознаки токсичної дії перерахованих коштів. Лікування: усунення причини токсичної дії.

Крім міокардиту можуть розвиватися аневризми коронарних артерій. Лікування: саліцилати і внутрішньовенне введення імуноглобуліну.

Зустрічається, як правило, у людей середнього віку. Часто супроводжується серцевою недостатністю, аритміями, може швидко закінчитися смертю. Лікування: підтримуюча терапія.

Веде до ексудативно-констриктивному перикардиту і рестриктивної кардіоміопатії. Лікування: у важких випадках показані ГКС.

Частіше розвивається в перші 3 місяці після трансплантації серця. Метод діагностики – біопсія міокарда. Симптоми часто неспецифічні (втома, нездужання) і можуть з’являтися відносно пізно. Лікування: високі дози кортикостероїдів внутрішньовенно (пульстерапия) або всередину. У важких випадках і при неефективності ГКС призначають антитимоцитарний глобулін (антилімфоцитарну імуноглобулін) та / або муромонаб-CD3.

Міокардит виникає за 1 міс до пологів або протягом 5 місяців після пологів, виявляється порушенням систолічної функції обох шлуночків і аритміями. Лікування: підтримуюча терапія.

Лікування ускладнень

Серцева недостатність: обмеження споживання кухонної солі, інгібітори АПФ, бета-блокатори, діуретики, серцеві глікозиди, пресорні аміни. Навіть на тлі звичайних доз серцевих глікозидів високий ризик глікозидної інтоксикації.

Шок: внутрішньоаортальної балонна контрпульсація, допоміжне кровообіг, трансплантація серця.

Порушення ритму і провідності: медикаментозне лікування, електрокардіостимуляція.

Прогноз

У більшості випадків міокардит протікає безсимптомно і закінчується повним одужанням. Якщо є клінічні прояви, прогноз гірше: видужання настає тільки в половині випадків, у решти розвивається дилатаційна кардіоміопатія.

Відомі вкрай важкі варіанти перебігу міокардиту з швидким прогресуванням рефрактерної серцевої недостатності і летальним результатом.

Найбільш несприятливий прогноз гігантоклітинної міокардиту типу Абрамова-Фідлера.

Webсайт

Всі питання по сайту можете написати на E-mail В.В. Слободяник Співробітник відділення СХ і ВК з 1993 року.

Консультації

У відділенні проводяться консультації по всьому спектру серцево-судинних захворювань. E-mail для запитів

Коронарографія Ангіопластика