ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ У ДІТЕЙ

Найбільший розвиток щитовидної і паращитовидної залоз, що виділяють гормониі беруть участь в обміні речовин, відбувається в юнацькому, й у розвитку функціональної повноцінності адено-і нейрогіпофіза.

Дефіцит тиреоїдних гормонів впливає на розвиток тканини мозку і вищу нервову діяльність. Виділення із загальної групи лімфоцитарного тиреоїдиту підлітків обумовлено особливостями перебігу захворювання. Частий вік початку збільшення залози – це 11-13 років без ознак гіпотиреозу. Заліза помірно збільшена, безболісна, з рівною поверхнею і чіткими кордонами. Розміри залози нормалізуються під дією тиреоїдних гормонів, при відміні препарату через 8-12 місяців у дитини іноді виявляються знову ознаки гіпотиреозу.

У дітей клінічні прояви гіпотиреозу займають проміжне положення між такими у немовлят і у дорослих. Характерними ознаками у дітей є:

недорозвинення статевих органів обумовлює пізній початок пубертатного періоду.

Запідозрити діагноз у дитини батьками дозволяє погана успішність з вивчення шкільної програми.

Гіпотеріоз – одне з поширених ендокринних захворювань у дітей, пов’язане зі зниженням функції щитовидної залози або її відсутністю. Природжений гіпотиреоз виникає в результаті внутрішньоутробного вад розвитку щитовидної залози, рідше через порушення синтезу тиреоїдних гормонів. Набутий гіпотиреоз може розвиватися після хірургічного втручання, при запальному або радіоактивному ураженні щитовидної залози.

Первинний гіпотиреоз – в різних поєднаннях з ураженням наднирників, паращитовидних і підшлункових залоз, у дітей і в молодому віці з грибковими шкірними захворюваннями, алопецією і вітіліго відомий як синдром первинної поліендокринний недостатності, природа якого аутоімунна. При цьому поряд з ураженням ендокринної системи у хворих можуть бути й інші імунні захворювання (бронхіальна астма, перніціозна анемія, атрофічний гастрит). Знижена функція щитовидної залози призводить до порушень білкового, жирового і вуглеводного обміну, значних порушень росту і розвитку дитини, фізичної і розумової загальмованості. Спостерігається зменшення маси головного мозку, дистрофічне переродження нервових клітин. Особа набуває типовий вигляд: широке перенісся, далеко розставлені очі, товсті губи, збільшений мову, одутлість. Розвиваються трофічні порушення шкіри, своєрідні слизові набряки (мікседема). Значні зміни відзначаються в органах дихання, серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, домінують затримка психомоторного розвитку, порушення координації рухів. Надалі відзначаються різна ступінь олігофренії, апатичність, байдужість до оточуючих.

У юнацькому віці і у хворих гіпотиреозом з дитячих років, але погано лікованих, може бути дефект епіфізарного окостеніння, відставання кісткового віку від хронологічного, уповільнення лінійного росту і вкорочення кінцівок. Відомі випадки і протягом первинного гіпотиреозу, що сполучається з макромастія, галактореєю, і статевий дисфункцією – передчасного статевого розвитку у дітей 7, 8 і 12 річного віку.

загрузка...

Вторинний гіпотиреоз – розвивається при захворюваннях гіпоталамо – гіпофізарної системи зі зниженою секрецією тиреотропного гормону.

Лікування – довічна замісна терапія тиреоїдином, вітамінотерапія, церебролізин, а також ретельний догляд, заходи лікувальної педагогіки, спрямовані на корекцію затриманого розвитку та лікувальна фізкультура. Лікувальна фізкультура в комплексному лікуванні гіпотиреозом сприяє попередженню подальшого відставання психомоторного розвитку, поліпшення та нормалізації функції шлунково-кишкового тракту, попередження та ліквідації деформацій опорно-рухового апарату, а такожстворює вигідні фізіологічні умови для відновлення порушеного обміну речовин.

Гіпопаратиреоз може спостерігатися у дітей, матері яких страждають гіпомагнезіємія і гіпопаратиреозом. У дітей небезпечний спостерігається ларингоспазм і бронхоспаз, можливий розвиток асфіксії, дихання утруднене. При тривалому перебігу гипопаратиреоза виникають зміни і порушення формування зубів. При розвитку гипопаратиреоза в дитячому віці спостерігаються порушення росту і розвитку скелета: нізкоростость, брахидактилия, зміни щелепної системи.

У дітей може спостерігатися дифузний зоб паренхіматозний. Збільшення залози виражено в різній мірі, але частіше її маса в 1,5 – 2 рази перевершує масу тиреоїдної тканини здорової дитини, відповідного віку. На розрізі речовина залози однорідної будови, мягкоеластіческой консистенції. Заліза утворена дрібними тісно розташованими фолікулами, вистеленими кубічним або плоским епітелієм. Заліза рясно васкулярізована.

Природжений сімейний зоб (один з варіантів ендемічного зобу) має порушення організації йоду. В областях важкої ендемії вузли виявляються рано і виявляються у 20-30% дітей. Йодна недостатність основна причина розвитку ендемічного зобу, глухонімоти і кретинізму. Для лікування еутиреоїдного зоба у дітей та підлітків використовуються препарати йоду у фізіологічних дозах – 100-200 мкг на день.

малий зріст з непропорційним розвитком окремих частин тулуба,

У випадку класичної картини кретинізму або гіпотиреозу підлітків діагностика не надто важка. Іноді дітей з кретинізмом можна сплутати дітей з синдромом Дауна. Однак характерний монголоїдний розріз очей, плями Брушфілда на райдужній оболонці очей, розхитаність суглобів, а також нормальні на дотик шкіра і волосся дозволяють відрізнити хворих з синдромом Дауна від страждають гіпетіреоідним кретинізмом. Імітувати мікседему можуть хронічний нефрит і нефротичний синдроми через набряклість і блідості особи.

При лікуванні дитини тиреоїдином необхідні також фізичні коригуючі вправи при порушенні м’язового тонусу і деформації опорно-рухового апарату та масаж.

_0.3MB/0.00533 sec