Архів за ‘Хвороба Паркінсона’ Category
Через два місяці після аналогічної публікації та ж група ученихз університету Британської Колумбії і ванкуверського прибережного інституту досліджень в галузі охорони здоров’я відкрила ще один ген, відповідальний за нейродегенеративне захворювання, забезпечивши ще одну мету для потенційної терапії.
Мутація, єдина помилка серед трьох мільярдів нуклеотидів в ДНК, регулює механізм перетворення генетичного коду клітини в білки.
Результати опубліковані у виданні The American Journal of Human Genetics.
Мутований ген EIF4G1 був виявлений у сім’ї з північної Франції з високими показниками захворювання: більше половини членів сім’ї в кожному поколінні страждають від хвороби Паркінсона.
Ведучий учений професор Метью Фаррер повідомив, що коли вдалося виявити місцезнаходження збійного гена, сенсу у відкритті спочатку не було взагалі.
«Переклад гена в білок є фундаментальним процесом у житті клітини», повідомив Фаррер. «Я вважав, що це навряд чи приведе до даної форми Паркінсона, яка проявляється пізніше в житті і зачіпає лише маленьке підмножина клітин мозку».
Однак учений зрозумів, що цей специфічний переклад білка важливий лише в тому випадку, якщо клітина відчуває стрес, такий як нестача кисню або поживних речовин.
Крім того, білок певним чином реагує на здатність клітин переробляти свої власні компоненти. Це і забезпечує вирішальну зв’язок з хворобою Паркінсона, оскільки її ознака – це наявність тілець Леві, тобто відторгнених білків, які уловлюють деякі мозкові клітини.
«Відкриття забезпечує прямий доказ того, що Паркінсон може проявлятися внаслідок взаємодій середовища і генетики», сказав Фаррер на закінчення. «Результуюче погіршення висуває на перший план нейронні системи рециркуляції як центральну точку в розробці більш ефективних ліків».
Кабінет екстрапірамідної патології з 1 жовтня розпочне роботу в складі геріатричного центру медсанчастини № 3 столиці Удмуртської республіки. Як повідомляє прес-служба адміністрації Іжевська, метою створення даного кабінету є вдосконалення надання спеціалізованої медичної допомоги пацієнтам з діагнозом «хвороба Паркінсона».
Заступник головного лікаря МСЧ № 3 по медичній частині Роза Новикова розповіла, що це унікальний в своєму роді кабінет для республіки. Він буде оснащений самими новим обладнанням, яке ефективно на ранній стадії діагностує і лікує хворих патологіями екстрапірамідної системи. За словами Новікової, завдяки цьому кабінету буде створено єдиний реєстр хворих на хворобу Паркінсона в Удмуртії.
Це дозволить діагностувати захворювання на ранній стадії. 1 жовтня в геріатричному центрі МУЗ МСЧ № 3 Іжевська відриється кабінет екстрапірамідної патології.
Його відкриття дозволить надавати більш ефективну спеціалізовану медичну допомогу пацієнтам з діагнозом «Хвороба Паркінсона». Крім того, нові препарати та технології дозволять визначати захворювання на ранніх стадіях.
Більшість нейродегенеративних захворювань розвивається в результаті загибелі нервових клітин – відбувається поступове відмирання рухових нейронів, що призводить до нездатності контролювати скорочення м’язів.
Чому порушується нормальна робота нервових клітин і чому вони гинуть? Багато нейродегенеративні патології пов’язані з накопиченням у клітині або біля неї отруйних речовин. У разі хвороби Альцгеймера, наприклад, близько нейронів утворюються пошкоджують їх агрегати білка амілоїду. Як зупинити ці процеси?
І от у процесі вивчення властивостей фрагмента-пептиду HLDF-6 наші фахівці попутно з’ясували й інші цікаві факти. Виявилося, що він сприяє поліпшенню пам’яті іволодіє нейропротекторная дією. На експериментальних моделях клінічних патологій – хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона, наркоманії, ішемічного інсульту – співробітникам лабораторії вдалося показати, що препарат впливає на поліпшення формування та збереження довгострокової пам’яті, а в експериментах на нейронах були отримані прямі свідчення нейропротекторного ефекту HLDF-6.
На HLDF-6 вже отримано патент РФ, розпочаті доклінічні дослідження препарату відповідно до міжнародних норм GLP. На сьогодні проведено вивчення гострої та субхроніческой токсичності пептиду. Вже через два роки вчені планують почати клінічні випробування.
Вченим з Університету Едінбургу вдалося зробити справжній прорив. Вони отримали стовбурові клітини, уражені хворобою Паркінсона, повідомляє BBC. Дослідники використовували зразки шкіри пацієнта з даним захворюванням, щоб створити нервові клітини. Це дозволить зрозуміти, чому внаслідок недуги гинуть певні нервові клітини, і легше тестувати нові препарати, здатні загальмувати розвиток хвороби.
Працюючи разом з колегами з Університетського коледжу Лондона, вчені отримали нервові клітини, порушені хворобою. Коментує доктор Тіло Кунат: "Сучасні препарати проти хвороби Паркінсона лише справляються з симптомами недуги. Якщо ми змоделюємо хвороба в лабораторних умовах з реальними нейронами, ураженими хворобою, вдасться протестувати по-справжньому дієві препарати. Отримані клітини відкривають нову еру в розробці препаратів ".
Відомо, що клітини були отримані від пацієнта, у якого особливо активна форма хвороби Паркінсона, швидко прогресуюча і диагностируемая у віці 30 років. У людей з цією формою хвороби в два рази більше генів, що відповідають за виробництво білка альфа синуклеїну, що стоїть за розвитком хвороби.
Білок синуклеїну, відповідальний за утворення амілоїдних відкладень при хворобі Паркінсона, в здорових клітинах існує в полімерній формі, і, щоб утворити токсичний амілоїдних осад, йому спочатку треба вийти зі складу нормальних білкових комплексів.
Нейродегенератінвие захворювання зазвичай пов’язують з утворенням амілоїдів – відкладень неправильно згорнутого білка в нервових клітинах. Правильна робота білкової молекули цілком і повністю залежить від її просторової укладки, або фолда, і порушення в тривимірній структурі білка зазвичай призводять до захворювань різного ступеня тяжкості. Інший спосіб укладання може призвести до взаємного «злипання» білкових молекул і утворення осаду, амілоїдних тяжів, що в кінцевому рахунку губить клітку.
У разі хвороби Паркінсона амілоїдні скупчення в нейронах, що називаються тільцями Леві, складаються переважно з білка альфа-синуклеїну. Досить довго вважалося, що альфа-синуклеїну існує в здорових нейронах в добре розчинної мономерний формі, але при порушенні в 3D-структурі (наприклад, через мутації) його молекули починають нестримно й безконтрольно олігомерізоваться – злипатися в комплекси, утворюючи амілоїдні відкладення.
Дослідники з Лікарні Бригама в Бостоні і медичного факультету Гарвардського університету заявляють, що все це багаторічна оману. На їхню думку, у здоровій клітині присутні зовсім не поодинокі молекули синуклеїну, а великі комплекси, які, тим не менш, добре розчиняються. У такому стані білок захищений від безконтрольного «самосліпанія» і випадання в осад.
Яким чином синуклеїну вдавалося так довго водити за ніс наукове співтовариство? Як пишуть автори у журналі Nature, вчені в якомусь сенсі винні самі. З синуклеїну довгий час зверталися екстремально жорсткими методами: однією з його характерних рис вважається стійкість до температурної денатурації і хімічним детергентам. Він не згортається і не випадає в осад навіть при кип’ятінні. (А що відбувається з білками при кип’ятінні, відомо всім, – досить зварити яйце.) Багато в чому через це всевважали, що в живій клітині він існує у вигляді добре розчинних одиночних молекул, які не так-то просто змусити олігомерізоваться і випасти в осад. З чисто технічних міркувань його легше виділяти з клітин в жорстких умовах, а тому його завжди спостерігали у вигляді поодиноких, мономірних молекул, оскільки порушувалися міжмолекулярні взаємодії. Але коли вчені зробили спробу отримати цей білок з біологічного матеріалу за допомогою більш м’яких методів, вони виявили, що в здоровій клітині синуклеїну існує у вигляді тетрамеров, тобто з’єднаних один з одним чотирьох молекул білка.
Важливим видається ще й та обставина, що для виділення і вивчення синуклеїну дослідники використовували людські клітини крові і нервової тканини, а не працювали з бактерією для отримання білка. Експерименти показали, що білок в тетрамерной формі досить стійкий до агрегації і випадання в осад: протягом усього експерименту, який тривав 10 днів, тетрамери синуклеїну так і не проявили схильність до утворення чогось амилоидного. Навпаки, мономери синуклеїну вже через кілька днів почали утворювати характерні кластери, які до кінця досвіду оформлялися на справжні амілоїдні тяжі.
Отже, укладають дослідники, щоб випасти в осад, синуклеїну повинен спочатку мономерізоваться, вийти зі складу тетрамерние комплексів. А значить, необхідно переглянути звичні способи терапії, використовувані при хворобі Паркінсона. Якщо раніше всі зусилля спрямовувалися на те, щоб не допустити полімеризації синуклеїну, то в світлі отриманих результатів необхідно діяти як раз навпаки: утримувати білок в «здоровому» полімерному стані і запобігати вихід молекул з тетрамерние комплексів, щоб вони не отримали шансу до безладного злипанню і утворення горезвісних амілоїдних відкладень.
40-річна Вікі Діллон з Нортумберленда страждає від хвороби Паркінсона. Проте останнім часом до цього недугу додалася ще залежність від сексу, шопінгу і соціальних мереж, пише The Daily Mail. Всьому виною препарат від паркінсонізму, який жінка приймає вже чотири роки.
Справа в тому, що ліки активує частини мозку, відповідальні за пошук задоволення. Зараз кожні вихідні жінку охоплює непереборне бажання піти в магазин. Також під впливом препарату вона якось орендувала спортивний автомобіль і шикарний номер в готелі.
Трохи впоратися зі своїми нападами жінці вдалося тільки завдяки спеціалісту з групи підтримки хворих паркінсонізмом у Госпіталі Ньюкасла. "Побічні симптоми від прийому засобів зачіпають життя не тільки літніх людей, адже хвороба може вразити і молодої людини. Між тим, ліки допомагають мені впоратися з тремором та іншими симптомами недуги ", – констатує Вікі Діллон.
Дослідники з Парижа відшукали один з небагатьох плюсів куріння. Виявилося, що нікотин захищає наш мозок від освіти хвороби Паркінсона.
Співавтори дослідження Патрік Мішель з Institut du Cerveau і Моель Епін з Hopital de la Salpetriere в Парижі генетичним шляхом створили нову породу мишей, які не мають спеціального нікотинового рецептора альфа-7 субтипу, а також мишей з функціональним рецептором. Скориставшись тканиною ембріона мишей, дослідники впливали на культури мозку, щоб викликати стану, характерні при повільному прогресуванні процесу втрати нейронів дофаміну – це початкова стадія хвороби Паркінсона.
Вчені виявили, що у нікотину є потенціал зберігати нейрони дофаміну в культурах мозку нормальних мишей, але не тих гризунів, які були позбавлені рецепторів. "Це дослідження дає надію на створення нейрозахисну методу лікування на ранніх стадіях хвороби Паркінсона або навіть на тому етапі, коли сама хвороба ще не діагностується за класичними ознаками", – говорить доктор Мішель.
Відкриття вчених дозволяє теоретично розраховуватина розробку новітніх терапій для хворих з Паркінсоном, які були б спрямовані на рецептори нікотину. Але чи означає це, що шанувальникам куріння можна не боятися цієї хвороби?
"Не поспішайте радіти, якщо ви завзятий курець, – говорить доктор Джеральд Вейсманом, головний редактор журналу The Federation of American Societies for Experimental Biology Journal, де опубліковані результати дослідження. – Навіть якщо сигарети і захистять вас від хвороби Паркінсона, ви про це, скоріше за все не дізнаєтеся. Тому що недуга розвивається у старшому віці, а курці, частіше за все, до нього просто не дотягують. Відкриття вчених дає надію на створення нетоксичних способів використання рецепторів нікотину для захисту від хвороби Паркінсона ".
Учені з канадського Центру з профілактики наркозалежності і психічних порушень (Centre for Addiction and Mental Health) підтвердили підозри останніх 30 років про зв’язок між амфетамінової залежністю і підвищеним ризиком розвитку хвороби Паркінсона.
Поспостерігавши за 300 тисячами пацієнтами каліфорнійських госпіталів, розділених на три групи, з 1990 по 2005 рік, дослідники помітили, що у людей, що приймають амфетаміни, вікової недуга розвивався на 76% частіше. У двох контрольних групах – хворих з апендицитом і пацієнтів з кокаїнової залежністю (іншим наркотиком, що впливає на дофамін) – з якими порівнювалася експериментальна, збільшення числа захворювань не спостерігалося.
Проте вчені відзначають, що дані цифри не відносяться до людей, які приймають амфетаміни як ліки (наприклад, при синдромі дефіциту уваги і гіперактивності), оскільки в таких випадках його дози набагато менше тих, які використовувалися учасниками експериментальної групи.
Результати дослідження були опубліковані в журналі Drug and Alcohol Dependence. Амфетаміни – другий за популярністю наркотик у всьому світі.
Куріння підказує метод боротьби з неврологічним захворюванням. Виявляється від куріння є і деякий позитивний ефект. Нікотин – це потужне профілактичний засіб, який захищає людину від хвороби Паркінсона.
Про те, що паркінсонізм серед курців зустрічається рідко, вченим відомо давно. В результаті досліджень французьких вчених встановлено механізм цього явища, який буде вивчений для пошуку нетоксичних варіантів боротьби з цим неврологічним розладом, повідомляє EurekAlert.
Пошук нетоксичного варіанти лікування необхідний, оскільки профілактика хвороби Паркінсона – чи не єдиний корисний ефект нікотину. Не варто забувати, що куріння призводить до раку, серцево-судинних захворювань і цілого комплексу інших розладів. Наївно боротися з одним захворюванням за допомогою того засобу, який призводить до цілого комплексу інших, часто куди більш небезпечних.