Ендокринологія
Статті по ендокринології
На сьогоднішній день цукровий діабет є найпоширенішою гормональноїпатологією. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, більше 100 мільйонів чоловік …
Вам кажуть, що у вас різко зіпсувався характер, почастішали спалахи дратівливості. Вам стали зовсім нестерпні домочадці, хоча …
Якщо малюк захворів діабетом, необхідно навчитися тримати під контролем цю недугу. Основні правила – а їх чимало – пояснить …
Давайте розберемося ЯКЩО ГОРМОНІВ МАЛО ЯКЩО ГОРМОНІВ багато Щитовидна залоза – дуже важливий гормональний орган, який регулює обмін речовин, …
Ви збираєтеся на прийом до лікаря? Не поспішайте полірувати і покривати лаком нігті. Їх природний колір і форма підказка досвідченому клініцисту: адже …
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, хвороба Грейвса-Базедова)
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, хвороба Грейвса-Базедова) – аутоімунне захворювання, що характеризується стійкою патологічною гіперсекрецією гормонів щитовидної залози і, як правило, дифузно збільшеною щитовидною залозою (ЩЗ). Зоб – патологічне збільшення ЩЗ, без уточнення її функціонального стану. Нормальний об’єм ЩЗ, який визначається за допомогою УЗД, у чоловіків становить 9 – 25 мл, у жінок 9 – 18 мл. Пальпація ЩЗ, будучи основним методом клінічного дослідження ЩЗ, не дозволяє визначити її обсяг і самостійного значення для діагностики зоба не має.
Тиреотоксикоз – це не хвороба, а клінічний синдром, викликаний стійкою патологічною гіперсекрецією гормонів щитовидної залози. Термін гіпертиреоз означає підвищення функціональної активності щитовидної залози, яка може бути патологічним (тиреотоксикоз) і фізіологічним (наприклад при вагітності).
Тяжкість тиреотоксикозу оцінюють по клінічній картині і наявності ускладнень, пов’язаних із захворюванням (миготлива аритмія, дистрофічні зміни внутрішніх органів, тиреотоксический психоз і т.д.).
Причини ДТЗ
Причиною ДТЗ є дефект імунної системи, що приводить до утворення антитіл, які стимулюють продукцію надлишкової кількості гормонів щитовидної залози. Антитіла – це білки, які виробляють клітини імунної системи – лімфоцити. Ці антитіла здатні з’єднуватися з рецепторами ТТГ (гормон, який в нормі регулює функцію ЩЗ) і, як вовк в овечій шкурі, безконтрольно стимулювати вироблення тиреоїдних гормонів. Щитовидна залоза просто «не розуміє», хто її стимулює. Звідси вони отримали назву – антитіла до рецепторів ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родичів пацієнта ДТЗ виявляють циркулюючі антитіла. Іноді трапляється поєднання з іншими аутоімунними захворюваннями (хронічної надниркової недостатності, цукрового діабету 1 типу і т.д.).
Жінки хворіють в 5-10 разів частіше за чоловіків. Як правило, ДТЗ маніфестує в молодому і середньому віці.
Клінічна картина
Прояви хвороби дуже варіабельні – від гранично яскраво виражених форм, до стертих варіантів. Останні особливо часто зустрічаються при початку захворювання в літньому віці:
Щитовидна залоза, як правило, збільшена за рахунок обох часток і перешийка, безболісна. У літніх людей і у чоловіків ДТЗ нерідко протікає при нормальному або тільки незначно збільшеному обсязі ЩЖ.
Відсутність збільшення ЩЗ само по собі діагноз ДТЗ не виключає.
Сердечно судинна система: постійна, рідше раптово виникає серцебиття; перебої в роботі серця; підвищення артеріального тиску, при важкому тиреотоксикозі – серцева недостатність («тіреотоксіческом серце»).
Обмін речовин: схуднення, підвищення температури тіла, гаряча шкіра, пітливість, м’язова слабкість.
Нервова система: підвищеназбудливість, плаксивість, метушливість, тремор витягнутих рук і всього тіла.
Система травлення: болі в животі, нестійкий стілець зі схильністю до проносів, порушення апетиту (у молодих – підвищення, у літніх-відсутність).
Ендокринні залози: порушення менструального циклу аж до аменореї, у чоловіків гінекомастія і зниження статевого потягу, порушення толерантності до вуглеводів.
Очні симптоми: блиск очей, розширення очних щілин, відставання верхнього століття від райдужної оболонки при погляді вгору, відставання верхнього століття від райдужної оболонки при погляді вниз, втрата здатності фіксувати погляд на близькій відстані, відсутність наморщіваніі лоба при погляді вгору, рідкісне моргання – розвиваються в результаті порушення вегетативної іннервації ока.
Очні симптоми тиреотоксикозу принципово відрізняти від самостійного захворювання ендокринної офтальмопатія.
Ендокринна офтальмопатія (ЕОП)
Ендокринна офтальмопатія (ЕОП) – поразка періорбітальний тканин аутоімунного генезу, в 95% випадків поєднується з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози (ЩЗ), клінічно проявляється дистрофічними змінами окорухових м’язів (ГДМ) та інших структур ока.
ЕОП – самостійне аутоімунне захворювання, тим не менше, в 90% випадків поєднується з дифузним токсичним зобом (ДТЗ), в 5% з аутоімунним тиреоїдитом, в 5-10% випадків клінічно визначається патологія ЩЗ відсутня. У ряді випадків ДТЗ маніфестує пізніше ЕОП. Чоловіки страждають частіше в 5 разів. У 10% випадків ЕОП одностороння.
Антитіла до рецепторів ТТГ (АТрТТГ) мають декілька функціонально і імунологічно різних субпопуляцій. АТрТТГ можуть викликати імунне запалення і набряк ретробульбарного клітковини, що призводить до зменшення обсягу порожнини очниці з розвитку екзофтальм (витрішкуватість) і дистрофії окорухових м’язів.
ЕОП починається поступово, часто з одного боку. Початкові симптоми: відчуття тиску за очними яблуками, підвищена світлочутливість, відчуття чужорідного тіла, «піску в очах». Далі симптоматика наростає.
Діагностика ДТЗ
Постановка діагнозу особливих труднощів не викликає. Оцінюється клінічна картина, гормональне дослідження (св.Т3, св.Т4, ТТГ), дифузне збільшення ЩЗ, що виявляється при УЗД (не обов’язково).
Додаткові дослідження: сцинтиграфія ЩЗ, визначення АТрТТГ.
Лікування ДТЗ 1. Медикаментозна терапія.
Тіонаміди мерказоліл (метімазол, тіамазол) і пропилтиоурацил (пропіціл) гальмують ряд процесів у щитовидній залозі, що призводить до блокади синтезу і звільнення тиреоїдних гормонів.
Мерказоліл призначається під щотижневим, а надалі щомісячним контролем рівня лейкоцитів крові. У міру поступового зменшення симптоматики доза мерказоліла також поступово знижується до підтримуючої, яка приймається 16-18 місяців (у дітей 2 року).
Тривала терапія одночасно мерказолілом і левотироксином відома як схема «блокуй і заміщай». Мерказоліл в даному випадку блокує секрецію тиреоїдних гормонів, а левотироксин підтримує еутиреоїдного стан (при монотерапії мерказолілом розвивається медикаментозний гіпотиреоз). Частота рецидивів після медикаментозного лікування складає близько 40%.
Лікування захворювання ЩЖ з підтримкою стійкого еутиреоз. Гіпотиреоз і куріння провокують прогресування ЕОП.
Місцеве лікування: світлозахисні окуляри, очні краплі з дексаметазоном.
Глюкокортикоїди (ГК) починаючи з 2 ступеня ЕОП. Глюкокортикоїди призначають за спеціальною схемою з поступовим зниженням дози протягом 3 місяців. При важкій, швидкопрогресуючих ЕОП лікування починають з курсу пульс-терапії – преднізолон вводиться внутрішньовенно у великих дозах протягом 3 днів з наступним переходом на пероральні препарати. У разі резистентної до терапії ГК ЕОП, у поодиноких випадках, показано призначення цитостатичнихпрепаратів.
Рентгенотерапія на область орбіти при резистентності до терапії ГК, у поєднанні з нею, при рецидивах ЕОП після скасування ГК.
Хірургічна декомпресія очної ямки з видаленням ретробульбарной клітковини, а при необхідності кісткових стінок очної ямки.
Косметичні операції на очному яблуці з метою корекції екзофтальм і косоокості, що розвиваються в результаті фіброзу ГДМ.
Прогноз лікування: 30% – поліпшення, 60% стабілізація процесу, 10% подальше прогресування.
Нагадуємо вам, що жодна стаття або сайт не зможуть поставити правильний діагноз. Потрібна консультація лікаря!
Дивіться також:
Медичний центр «Евромедпрестіж»
Додаткова інформація
Телефони
Tags: зоб