Ефективне народний засіб для лікування гінекологічних захворювань: міоми, фіброміоми, мастопатії та ін

Аменорея

Зменшення частоти менструацій (олігоменорея) або повна їх відсутність протягом 6 місяців і більше зазвичай є проявом порушеною секреції гормонів яєчниками.

Розрізняють аменорею дійсну і помилкову. Справжня аменорея може бути фізіологічна і патологічна, патологічна – первинна і вторинна.

До фізіологічних причин аменореї відносяться дитячий вік, вагітність, лактація, постменопаузі. У всіх цих фізіологічних станів є патологічні еквіваленти, і порушення менструальних циклів в багатьох випадках – симптом якогось захворювання.

Про вторинної аменореї говорять у тих випадках, коли у жінки з нормальним перш менструальним циклом менструації раптово припиняються. При первинній аменореї менструації відсутні до 16-річного віку. Лікувальна тактика при аменореї залежить від причини, яка лежить в її основі.

Аменорея може бути обумовлена ??дефектами або відсутністю матки або піхви. Відсутність матки пов’язано з аномаліями розвитку, до яких відноситься синдром тестіку-лярной фемінізації. До цього патологічного стану призводять певні мутації, які обумовлюють недостатню андрогенізації в ході статевого диференціювання плода і, отже, формування жіночого фенотипу. Але так як вироблення яєчками гормону, інгібуючої Мюллером протока, зберігається на нормальному рівні (як у плода чоловічої статі), то розвитку матки і верхнього відділу піхви не відбувається.

Інша анатомічна причина аменореї – перешкода відтоку з генітального тракту у зв’язку з відсутністю перфорацій в дівочої пліви або наявністю в піхву поперечної перегородки.

До розвитку вторинної аменореї призводять інфекційне ураження порожнини матки (наприклад, при туберкульозі органів малого тазу), резекція ендометрія, надмірне вишкрібання матки (синдром Ашермана).

Нормальне функціонування яєчників забезпечується системою зворотного зв’язку, до якої відносяться передня частка гіпофіза і гіпоталамус. Тому будь-яке функціональне або структурний порушення в системі гіпоталамусгіпофіз впливає на циклічну активність яєчників і, отже, на менструальний цикл.

Синдром Каллмена – вроджене захворювання, при якому порушується статеве дозрівання як жінок, так і чоловіків. Цей синдром характеризується зниженням вироблення гіпоталамічного гонадотропін-рилізинг-гормону (Гн-РГ). У пацієнтів часто виявляється мутація гена, що локалізується в регіоні р. 22.3 Х-хромосоми. Для даного патологічного стану характерні також різною мірою виражені аносмія, синкинезии (співдружніх руху).

До інших причин гіпогонадотропізма відносяться травма, важкі ураження головного мозку, аденома гіпофіза, некроз передньої долі гіпофіза (синдром Шихана).

Досить часто в основі аменореї лежать порушення функцій гіпоталамуса, пов’язані з втратою маси тіла, anorexia nervosa, перевтомою, важкими хронічними захворюваннями, психологічним стресом. Відзначається зниження вироблення Гн-РГ, яке веде до придушення секреції фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гормонів. В нормі у жінок впродовж відповідної фази циклу відбувається викид ЛГ гіпофізом з частотою приблизно один раз на годину. Якщо такі викиди відбуваються рідше ніж один раз на дві години, розвиток фолікулів порушується і овуляції не відбувається.

Аменорея може бути безпосередньо пов’язана з патологією яєчників. Яєчники, позбавлені гамет, не можуть синтезувати стероїдні гормони в нормальних кількостях. Дисгенезії гонад відзначається при декількох патологічних станах, пов’язаних з хромосомними аномаліями.

Найбільш поширена моносомія 45X0 (синдром Тернера). Як і приагенезії гонад, структури Мюллерова протоки диференціюються нормально, тому формується жіночий фенотип.

При передчасному виснаженні прімордіальних ооцитів розвивається вторинна недостатність яєчників на тлі високих концентрацій гонадотропних гормонів. Причини такого стану точно не встановлені; воно виникає при аутоімунних порушеннях (наприклад, при хворобі Аддісона), хромосомних аномаліях і галактоземії, опроміненні, лікуванні цитостатиками з приводу злоякісних новоутворень.

У рідкісних випадках недостатність яєчників (гіпергонадотропний гіпогонадизм) може бути обумовлена ??синдромом резистентності яєчників. При цьому в яєчниках містяться прімордіальние фолікули, резистентні до дії гонадотропних гормонів. У частини жінок із цим синдромом виявляються мутації в структурі рецепторів до ФСГ.

загрузка...

Клінічне обстеження при аменореї повинно включати оцінку наступних показників:

• визначення рівнів тіротропіна і тироксину у жінок з підозрою на патологію щитовидної залози;

• рівень тестостерону в сироватці у жінок з гірсутизмом або гидрогенизацией.

Залежно від отриманих результатів жінок з аменореєю можна розділити на чотири групи:

3) гіпогонадотропний гіпогонадизм, 4) нормогонадотропною ановуляція.

Лікування аменорея

Гіпергонадотропний гіпогонадизм. Якщо концентрація ФСГ перевищує 30 МО / л при рівні естрадіолу нижче 60 пг / мл, діагноз недостатності яєчників або (рідко) синдрому резистентності яєчників не викликає сумнівів. При первинній аменореї аналіз каріотипу дозволить виявити жінок з тестикулярною дисгенезією, яким показано видалення резидуальних гонад у зв’язку з високим ризиком їх злоякісного переродження.

Замісна терапія естрогеном забезпечує розвиток вторинних статевих ознак у дівчаток з первинною аменореєю і в поєднанні з циклами прогестагена запобігає наслідки хронічної недостатності яєчників (остеопороз і серцево-судинні захворювання) у жінок репродуктивного віку.

Вагітність при даному патологічному стані може настати після адекватної замісної гормональної терапії і перенесення в матку ембріона від донора.

Гіперпролактинемія. Приблизно у 20% жінок з вторинною аменореєю відзначається підвищений вміст в крові пролактину (до 500 мМО / л). При виключенні гіпотиреоїдизму і споживання препаратів, які можуть викликати гіперпролактинемію (наприклад, фенотіазини), ймовірно поразка гіпофіза. Сучасні технології, зокрема, ядерно-магнітний резонанс, дозволяють виявити аденому (пролактин) або інші пухлини гіпофіза більш ніж у 50% жінок з подібною патологією.

Застосування агоністів допаміну (бромокриптин) призводить до зниження вироблення пролактину і пригнічення пухлинного росту в більшості випадків. Овуляції поновлюються протягом декількох місяців, тому при небажанні вагітності необхідна контрацепція. При неефективності лікарської терапії, появі або збереженні ознак здавлення пухлиною структур, прилеглих до гіпофізу (наприклад, очних нервів), показано проведення хірургічної резекції пухлини.

Гіпогонадотропний гіпогонадизм. Зниження секреції ЛГ і ФСГ призводить до порушення розвитку фолікулів і, отже, до недостатньої вироблення естрадіолу яєчниками. Якщо це відбувається до статевого дозрівання, відзначаються первинна аменорея і придушення розвитку вторинних статевих ознак. Недостатність гіпоталамуса більш поширена в порівнянні з недостатністю гіпофіза. Серед причин – синдром Каллмена, краніофарінгіома, саркоїдоз. Будь-які органічні ураження гіпоталамуса або передньої долі гіпофіза зазвичай не виявляються. Функціональне зниження активності гіпоталамічних структур, відповідальних за вироблення Гн-РГ, може бути пов’язане з втратою маси тіла, псіхолологіческім стресом або важким хронічним захворюванням.

При аменореї, викликаної втратою маси тіла, можуть бутиефективні дієтичні заходи. Однак якщо аменорея триває більше 12 місяців, необхідно розглянути питання про проведення замісної терапії естрогеном для профілактики розвитку наслідків недостатності яєчників (остеопороз і серцево-судинні захворювання). Циклічна активність яєчників, овуляції і фертильність можуть відновитися при пульсовом введенні Гн-РГ кожні 1-2 години за допомогою спеціального пристрою. При такій тераппі після 6 циклів вагітність наступає в 70% випадків. При ановуляції, зумовленої патологією гіпофіза, застосування Гн-РГ неефективно, показана терапія за допомогою гонадотропних гормонів.

Нормогонадотропною ановуляція. Приблизно у 30% жінок з вторинною аменореєю виявляються нормальні концентрації гонадотропних гормонів. При цьому продукція естрогенів і розвиток фолікулів припиняються ще до досягнення повного дозрівання. У жінок не виявляється ознак естрогенної недостатності.

Найчастіше причиною ановуляції на тлі нормального вмісту гонадотропних гормонів служить синдром полікісгозних яєчників. При цьому синдромі відзначаються також ожиріння, гірсутизм, нерегулярні маткові кровотечі. У більшості жінок цієї групи відновлення овуляції і фертильності вдається досягти за допомогою антіестрогснов (кломіфен, тамоксифен). Підйом рівня ФСГ після 5-денного курсу кломіфену (50 мг / добу з 3-го по 7-й день циклу) є достатнім для стимуляції розвитку фолікулів і подальшої овуляції. При неефективності антиестрогенов показано використання ФСГ.